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mardi 15 octobre 2013

Comparer Google Nexus 5 et Nexus 4

De nombreux faits sur le Nexus 5 et même son manuel ont fait surface. Nous savons donc assez sur les caractéristiques techniques de comparer les smartphones actuels, au moins sur le papier. Voici notre tour d'horizon. 

5 MacRumors nexus

Si elle est confirmée, les nouvelles spécifications matérielles derrière le Nexus 5 fournira une belle bosse de la ligne de Nexus. / © weespeed / MacRumors 
Ce qui suit, pour ceux sur les informations Nexus 5 est basée sur des documents divulgués: il n'y a rien d'officiel. Aussi sûr que le manuel peut être, certaines données peuvent changer avant la présentation officielle du Nexus 5 Le nom du modèle de ce livre est la D821 de LG-, est l'unité pour le marché européen. 

LG Nexus carré de 5 rendu 
© Vovicon 
Le tableau ci-dessous comprend également certaines hypothèses, comme le fait que le Nexus 5 sera lancé avec Android 4.4 à bord ou il y aura deux versions (16 et 32 ​​Go). Les dimensions sont basées sur le rapport de la FCC (US Patent Office).

NEXUS 5NEXUS 4
ManufacturerLGLG
Operating SystemAndroid 4.4Android 4.3
screen4,96 pouces LCD,1920x10804,7 inch LCD, 1280x768, 320ppp
ProcesseurQualcomm Snapdragon Dual-Core 800, 2,3GHzQualcomm Snapdragon Dual-Core S4 Pro, 1,5GHz
RAM2Go2Go
 internal memory16Go/32Go8Go/16Go
camera8MP (rear),  optical image stabilizer, 1.,3 MP (front)8MP (rear), 1,3MP (rear)
Battery2300 - 3000 mAh2100 mAh
ConnectivityLTE, CDMA, HSPA+, wifi, BluetoothHSPA+, wifi, bluetooth
NFCYESYES
Loading WirelessYESYES
InputsmicroUSB, headphone output 3.5mm microUSB, headphone output 3.5mm
Format Micro SIMMicroMicro
Dimensions131,9 x 68,2 x 8,6 mm133,9 x 68,7 x 9,1 mm
Weight139,5 grams139 grams

Prix constructeur

prix du fabricant

Nous avons déjà discuté, il semble que le Nexus 5 sera disponible en deux versions différentes, également avec deux tailles de batterie différents. Les différences de prix sont liées à ces différences techniques. 

Batterie Modèle Prix 
LG Nexus Avril 2300 mAh $ 299 
LG Nexus 5 3000 mAh $ 399 
Deux piles de tailles différentes est un fait rare dans l'univers Android, peut-être même unique. Si cette information est importante, nous vous conseillons tout de même à prendre avec un grain de sel. En outre, la taille de la batterie n'est pas le seul facteur qui entre en jeu lorsque l'on regarde la gamme d'un appareil photo. Comment la partie logicielle est assurée, composants, etc. : Tout cela affecte grandement la vie d'une batterie entre les charges. 2300 mAh est plus probable que 3000 mAh figure. 

Date de sortie et la disponibilité 

Aucune information officielle n'était disponible sur le Nexus 5 Il est connu contre Android 4.4 devrait arriver à la fin du mois (Octobre). Si le Nexus 5 est le jeu, nous pouvons raisonnablement nous attendre à un début 2014 la libération.

Google Nexus 5 new images leak

What would a day without fuitée image of the future Nexus 5 ? It is unclear , but in any case , we 'd miss . A bit like a small dej ' without coffee : it exists , but it is not quite as usual. And then to 11 hours , was a headache .

So we will help you avoid these disappointments in the simplest way possible: by offering not one, not two, not three , but four photographs of the next Nexus . There seems to be more and more leaks at Google : that was not already well glorious for the previous models , it is now fair to moles in the world of new technologies. This time the pictures come from Russia , which is trying to compete with China in the race for rumors and prototypes.

And they do it pretty good ! What do we see? First, the traditional focus. Yes, speaking of photographs leakées still requires a minimum standard. Then , a device that looks rather well finished and ultimately bears little resemblance to the previous Nexus . The first photo shows the back breaking glass was abandoned for a material that looks like gum : a good choice if it is confirmed . Nexus is engraved there and the camera is on the top left corner : useful when you hold it in landscape to avoid putting your finger in front of the sensor.


The front is more conventional, even if the edges look quite thick compared to what is happening right now at Samsung for example. In the hand of the user, the 5-inch screen supposedly does not yet seem to be huge. The wafer is also in the standard and we assume without harm that all is almost well tweaked unibody. The device looks pretty late anyway, which is important in the grip. In short, the great unknown remains and will remain until the official announcement, of course the price.


Nexus 5: Review of Recent rumors dated

Après plusieurs semaines de rumeurs les plus folles, le temps est venu pour nous d'envisager sérieusement le Nexus 5, et ses spécifications techniques.

Le Nexus 5 devrait être présenté par Google avant la fin du mois, peut-être même demain, si l'on en croit ce qui se murmure sur la toile depuis plusieurs semaines. Les premières rumeurs ont commencé à apparaître à la fin de l'année dernière, mais a néanmoins accéléré en Septembre, avec la fameuse vidéo diffusée par le géant de la recherche. Depuis lors, le flux n'a jamais cessé et le temps est venu de prendre comme une évaluation rapide de la situation.

Il est important de noter que toutes ces rumeurs doivent être prises avec une extrême prudence. Rien ne dit qu'ils sont authentiques, même si elles semblent converger dans le même sens. Il sera de toute façon attendre l'annonce officielle pour tout savoir de la nouvelle Nexus 5.

Pendant un certain temps, il était question que le Nexus 5 est réalisé en partenariat avec la division mobile de Motorola. Google aurait préféré continuer à travailler avec LG pour son nouveau terminal.

Design & Ergonomie
Le Nexus 5 ne sera pas une copie parfaite du Nexus 4, bien sûr, mais il n'est pas mauvais de plus près avec des lignes similaires. Je pense que des bordures supérieures et inférieures arrondies, les frontières qui rappelle aussi le G2 LG.

Soyez conscient, toutefois, contrairement à ce dernier, l'ergonomie de la Nexus 5 ne devraient pas payer d'originalité. Le bouton d'alimentation et réglage du volume investi dans les boutons se situerait sur les bords du terminal, même pour le / prise casque micro et connecteur intégré. La coque du smartphone, pour sa part, serait aller droit au but avec un revêtement lisse et plastique mat. Pas de fioritures, donc, et pas effet texturé en dehors de cette énorme "Nexus" gravé dans la même pièce, un "Nexus" qui n'est pas forcément du goût de tout le monde.

Caractéristiques techniques
Maintenant, pour les spécifications techniques du Nexus censé 5 Si l'on en croit dévoilé dans le manuel au début, puis se lancer sur un écran de 4,95 pouces d'affichage terminal capable d'un 1080p de type Full HD (1920 × 1080), un processeur Qualcomm Snapdragon cadencé à 2.3 Ghz 800 , Adreno 330 GPU, 2 Go de RAM, un capteur de 8 mégapixels et une caméra frontale de 1,2 mégapixels.

L'espace de stockage et la batterie dépendent du modèle choisi. Nous reviendrons sur ce point un peu plus tard dans cet article.

Sur le papier, donc, le Nexus 5 serait en mesure de rivaliser avec tous les derniers smartphones haut de gamme lancés sur le marché. Il ne serait pas à rougir face à un G2 et LG ou encore un Sony Xperia Z1. Au moins en termes de performances brutes, puisque ces dispositifs ont d'autres caractéristiques, et d'autres caractéristiques.

En outre, le Nexus 5 serait également intégrer une puce NFC et la technologie de charge par induction Qi. Seuls les appartements et comme indiqué Renald, le terminal serait tout simplement Bluetooth 3.0 et il n'aurait pas droit au WiFi ac.

Date et le prix de soumission
Si les rumeurs sont vraies, alors la Nexus 5 devrait être présenté lors d'une conférence de presse spéciale prévue pour demain. Le dispositif pourrait alors être vendu sur le Play Store à partir du 31 Octobre.

Deux modèles sont offerts par Google, les modèles varient en fonction de leur espace de stockage, mais aussi en termes de la capacité de leur batterie. Le modèle 16 Go et intégrerait une batterie de 2300 mAh, contre une batterie 3000 mAh pour le 32Go modèle Pricewise, la société serait d'aligner le Nexus 4 avec un prix fixé de 299 € pour le premier modèle, et 399 € pour le second.

KitKat soit sur Android 4.4, il suffit de savoir qu'il devrait faire quelques changements cosmétiques mineurs tandis que la fierté aux paiements mobiles. Là-dessus, on peut aussi profiter d'un système de reconnaissance vocale basé sur une simple déclaration, l'image qui offre le Moto X de Motorola "Ok Google».

Enfin, notez que machiniste vidéo Nexus 5 est apparu pendant le week-end sur la toile, une vidéo qui a été abattu par SFR et révèle quelques améliorations par KitKat.





lundi 14 octobre 2013

Événements cellulaires: la Leucocyte recrutement et l'activation de l'inflammation aiguë

Cellular Events: Leukocyte Recruitment
and Activation
As mentioned earlier, an important function of the inflammatory
response is to deliver leukocytes to the site of injury
and to activate them. Leukocytes ingest offending agents,
kill bacteria and other microbes, and eliminate necrotic
tissue and foreign substances. A price that is paid for the
defensive potency of leukocytes is that once activated, they
may induce tissue damage and prolong inflammation,
since the leukocyte products that destroy microbes can also
injure normal host tissues. Therefore, host defense mechanisms
include checks and balances that ensure that leukocytes
are recruited and activated only when and where
they are needed (i.e., in response to foreign invaders and
dead tissues). Systemic activation of leukocytes can, in
fact, have detrimental consequences, as in septic shock.Leukocyte Recruitment
Leukocytes normally flow rapidly in the blood, and in inflammation,
they have to be stopped and brought to the offending agent
or the site of tissue damage, which are typically outside the
vessels. The sequence of events in the recruitment of leukocytes
from the vascular lumen to the extravascular space
consists of (1) margination and rolling along the vessel
wall; (2) firm adhesion to the endothelium; (3) transmigration
between endothelial cells; and (4) migration in interstitial
tissues toward a chemotactic stimulus (Fig. 2–5).
Rolling, adhesion, and transmigration are mediated by the
interactions of adhesion molecules on leukocytes and
endothelial surfaces (see later on). Chemical mediators—
chemoattractants and certain cytokines—affect these processes
by modulating the surface expression and binding
affinity of the adhesion molecules and by stimulating directional
movement of the leukocytes.
Margination and Rolling. As blood flows from capillaries
into postcapillary venules, circulating cells are swept by
laminar flow against the vessel wall. Because the smaller
red cells tend to move faster than the larger white cells,
leukocytes are pushed out of the central axial column and
thus have a better opportunity to interact with lining
endothelial cells, especially as stasis sets in. This process
of leukocyte accumulation at the periphery of vessels is
called margination. If the endothelial cells are activated by
cytokines and other mediators produced locally, they
express adhesion molecules to which the leukocytes
attach loosely. These cells bind and detach and thus begin
to tumble on the endothelial surface, a process called
rolling.The weak and transient interactions involved in rolling
are mediated by the selectin family of adhesion molecules
(Table 2–2). Selectins are receptors expressed on leukocytes
and endothelium that contain an extracellular domain that
binds sugars (hence the lectin part of the name). The three
members of this family are E-selectin (also called CD62E),
expressed on endothelial cells; P-selectin (CD62P), present
on platelets and endothelium; and L-selectin (CD62L), on
the surface of most leukocytes. Selectins bind sialylated
oligosaccharides (e.g., sialyl–Lewis X on leukocytes) that
are attached to mucin-like glycoproteins on various cells.
The endothelial selectins are typically expressed at low
levels or are not present at all on unactivated endothelium,
and are up-regulated after stimulation by cytokines and
other mediators. Therefore, binding of leukocytes is largely
restricted to endothelium at sites of infection or tissue
injury (where the mediators are produced). For example,
in unactivated endothelial cells, P-selectin is found primarily
in intracellular Weibel-Palade bodies; however, within
minutes of exposure to mediators such as histamine or
thrombin, P-selectin is distributed to the cell surface, where
it can facilitate leukocyte binding. Similarly, E-selectin and
the ligand for L-selectin, which are not expressed on normal
endothelium, are induced after stimulation by the cytokines
IL-1 and TNF.
Adhesion. The rolling leukocytes are able to sense changes
in the endothelium that initiate the next step in the reaction
of leukocytes, which is firm adhesion to endothelial surfaces.
This adhesion is mediated by integrins expressed on
leukocyte cell surfaces interacting with their ligands on
endothelial cells (Fig. 2–5 and Table 2–2). Integrins are transmembrane heterodimeric glycoproteins that mediate
the adhesion of leukocytes to endothelium and of various
cells to the extracellular matrix. They are normally
expressed on leukocyte plasma membranes in a lowaffinity
form and do not adhere to their specific ligands
until the leukocytes are activated by chemokines.
Chemokines are chemoattractant cytokines that are
secreted by many cells at sites of inflammation and
are displayed on the endothelial surface. (Cytokines are
described later in the chapter.) When the adherent leukocytes
encounter the displayed chemokines, the cells are
activated, and their integrins undergo conformational
changes and cluster together, thus converting to a highaffinity
form. At the same time, other cytokines, notably
TNF and IL-1 (also secreted at sites of infection and injury),
activate endothelial cells to increase their expression of
ligands for integrins. These ligands include intercellular
adhesion molecule-1 (ICAM-1), which binds to the integrins
leukocyte function–associated antigen-1 (LFA-1) (also
called CD11a/CD18) and macrophage-1 antigen (Mac-1)
(i.e., CD11b/CD18), and vascular cell adhesion molecule-1
(VCAM-1), which binds to the integrin very late antigen-4
(VLA-4) (Table 2–2). Engagement of integrins by their
ligands delivers signals to the leukocytes that lead to cytoskeletal
changes that mediate firm attachment to the substrate.
Thus, the net result of cytokine-stimulated increased
integrin affinity and increased expression of integrin
ligands is stable attachment of leukocytes to endothelial
cells at sites of inflammation.
Transmigration. After being arrested on the endothelial
surface, leukocytes migrate through the vessel wall primarily
by squeezing between cells at intercellular junctions.
This extravasation of leukocytes, called diapedesis, occurs
mainly in the venules of the systemic vasculature; it has
also been noted in capillaries in the pulmonary circulation.
Migration of leukocytes is driven by chemokines produced
in extravascular tissues, which stimulate movement of the
leukocytes toward their chemical gradient. In addition,
platelet endothelial cell adhesion molecule-1 (PECAM-1)
(also called CD31), a cellular adhesion molecule expressed
on leukocytes and endothelial cells, mediates the binding
events needed for leukocytes to traverse the endothelium.
After passing through the endothelium, leukocytes secrete collagenases that enable them to pass through the vascular
basement membrane.
Chemotaxis. After extravasating from the blood, leukocytes
move toward sites of infection or injury along a chemical
gradient by a process called chemotaxis. Both exogenous
and endogenous substances can be chemotactic for leukocytes,
including the following:
• Bacterial products, particularly peptides with N-formylmethionine
termini
• Cytokines, especially those of the chemokine family
• Components of the complement system, particularly C5
• Products of the lipoxygenase pathway of arachidonic
acid (AA) metabolism, particularly leukotriene B4
(LTB4)
These mediators, which are described in more detail later,
are produced in response to infections and tissue damage
and during immunologic reactions. Leukocyte infiltration
in all of these situations results from the actions of various
combinations of mediators.
Chemotactic molecules bind to specific cell surface
receptors, which triggers the assembly of cytoskeletal contractile
elements necessary for movement. Leukocytes
move by extending pseudopods that anchor to the ECM
and then pull the cell in the direction of the extension. The
direction of such movement is specified by a higher density
of chemokine receptors at the leading edge of the cell.
Thus, leukocytes move to and are retained at the site where
they are needed.
The type of emigrating leukocyte varies with the age of
the inflammatory response and with the type of stimulus.
In most forms of acute inflammation, neutrophils predominate
in the inflammatory infiltrate during the first 6 to 24 hours
and are replaced by monocytes in 24 to 48 hours (Fig. 2–6).
Several factors account for this early abundance of neutrophils:
These cells are the most numerous leukocytes in the
blood, they respond more rapidly to chemokines, and they
may attach more firmly to the adhesion molecules that
are rapidly induced on endothelial cells, such as P- and
E-selectins. In addition, after entering tissues, neutrophils
are short-lived—they die by apoptosis and disappear within
24 to 48 hours—while monocytes survive longer. There are
exceptions to this pattern of cellular infiltration, however,in certain infections (e.g., those caused by Pseudomonas
organisms), the cellular infiltrate is dominated by continuously
recruited neutrophils for several days; in viral infections,
lymphocytes may be the first cells to arrive; and in
some hypersensitivity reactions, eosinophils may be the
main cell type.


Figure 2–5 Mechanisms of leukocyte migration through blood vessels. The leukocytes (neutrophils shown here) first roll, then become activated
and adhere to endothelium, then transmigrate across the endothelium, pierce the basement membrane, and migrate toward chemoattractants emanating
from the source of injury. Different molecules play predominant roles in different steps of this process: selectins in rolling; chemokines (usually
displayed bound to proteoglycans) in activating the neutrophils to increase avidity of integrins; integrins in firm adhesion; and CD31 (PECAM-1) in
transmigration. ICAM-1, intercellular adhesion molecule-1; IL-1, interleukin-1; PECAM-1, platelet endothelial cell adhesion molecule-1; TNF, tumor

necrosis factor.

Table 2–2 Endothelial and Leukocyte Adhesion Molecules


Figure 2–6 Nature of leukocyte infiltrates in inflammatory reactions. The photomicrographs show an inflammatory reaction in the myocardium after
ischemic necrosis (infarction). A, Early (neutrophilic) infiltrates and congested blood vessels. B, Later (mononuclear) cellular infiltrates. C, The approximate
kinetics of edema and cellular infiltration. For sake of simplicity, edema is shown as an acute transient response, although secondary waves of

Leukocyte Recruitment to Sites of Inflammation

Leukocytes are recruited from the blood into the extravascular
tissue, where infectious pathogens or damaged
tissues may be located, and are activated to perform their
functions.
• Leukocyte recruitment is a multi-step process consisting
of loose attachment to and rolling on endothelium (mediated
by selectins); firm attachment to endothelium (mediated
by integrins); and migration through interendothelial
spaces.
• Various cytokines promote expression of selectins and
integrin ligands on endothelium (TNF, IL-1), increase the
avidity of integrins for their ligands (chemokines), and
promote directional migration of leukocytes (also chemokines);
many of these cytokines are produced by tissue
macrophages and other cells responding to pathogens or
damaged tissues.
• Neutrophils predominate in the early inflammatory infiltrate
and are later replaced by macrophages.

Réactions vasculaires dans une inflammation aiguë

Réactions vasculaires dans inflammation aiguë 
• La vasodilatation est induite par des médiateurs chimiques tels que  l'histamine est la cause de l'érythème 
et la stase du flux sanguin. 
• augmentation de la perméabilité vasculaire est induite par l'histamine,  kinines, et d'autres médiateurs qui produisent des écarts entre les
cellules endothéliales; par les cellules endothéliales directe ou induite par les leucocytes 
blessures; et par une augmentation de passage des fluides à travers l'endothélium. Cette perméabilité accrue permet plasma 
des protéines et des leucocytes aux sites d'infection entrent ou 
une lésion tissulaire; fuite de fluide à travers des vaisseaux sanguins entraîne 

mercredi 9 octobre 2013

Vascular Changes of ACUTE INFLAMMATION

The main vascular reactions of acute inflammation are increased
blood flow secondary to vasodilation and increased vascular permeability,
both designed to bring blood cells and proteins to sites
of infection or injury. While the initial encounter of an injurious
stimulus, such as a microbe, is with macrophages and
other cells in the connective tissue, the vascular reactions
triggered by these interactions soon follow and dominate
the early phase of the response.
Changes in Vascular Caliber and Flow
Changes in blood vessels are initiated rapidly after infection
or injury but evolve at variable rates, depending on
the nature and severity of the original inflammatory
stimulus.
• After transient vasoconstriction (lasting only for
seconds), arteriolar vasodilation occurs, resulting in
locally increased blood flow and engorgement of the
down-stream capillary beds (Fig. 2–2). This vascular
expansion is the cause of the redness (erythema) and
warmth characteristic of acute inflammation, and mentioned
previously as two of the cardinal signs of
inflammation.
• The microvasculature becomes more permeable, and
protein-rich fluid moves into the extravascular tissues.
This causes the red cells in the flowing blood to become
more concentrated, thereby increasing blood viscosity
and slowing the circulation. These changes are reflected
microscopically by numerous dilated small vessels
packed with red blood cells, called stasis.
• As stasis develops, leukocytes (principally neutrophils)
begin to accumulate along the vascular endothelial
surface—a process called margination. This is the first
step in the journey of the leukocytes through the vascular
wall into the interstitial tissue (described later).
Increased Vascular Permeability
Increasing vascular permeability leads to the movement of
protein-rich fluid and even blood cells into the extravascular
tissues (Fig. 2–4). This in turn increases the osmotic
pressure of the interstitial fluid, leading to more outflow of water from the blood into the tissues. The resulting proteinrich
fluid accumulation is called an exudate. Exudates must
be distinguished from transudates, which are interstitial
fluid accumulations caused by increased hydrostatic pressure,
usually a consequence of reduced venous return.
Transudates typically contain low concentrations of protein
and few or no blood cells. Fluid accumulation in extravascular
spaces, whether from an exudate or a transudate,
produces tissue edema. Whereas exudates are typical of
inflammation, transudates accumulate in various noninflammatory
conditions, which are mentioned in Figure 2–4
and described in more detail in Chapter 3.
Several mechanisms may contribute to increased vascular
permeability in acute inflammatory reactions:
• Endothelial cell contraction leading to intercellular gaps in
postcapillary venules is the most common cause of
increased vascular permeability. Endothelial cell contraction
occurs rapidly after binding of histamine, bradykinin,
leukotrienes, and many other mediators to
specific receptors, and is usually short-lived (15 to 30
minutes). A slower and more prolonged retraction of
endothelial cells, resulting from changes in the cytoskeleton,
may be induced by cytokines such as tumor necrosis
factor (TNF) and interleukin-1 (IL-1). This reaction
may take 4 to 6 hours to develop after the initial trigger
and persist for 24 hours or more.
• Endothelial injury results in vascular leakage by causing
endothelial cell necrosis and detachment. Endothelial
cells are damaged after severe injury such as with burns
and some infections. In most cases, leakage begins
immediately after the injury and persists for several
hours (or days) until the damaged vessels are thrombosed
or repaired. Venules, capillaries, and arterioles
can all be affected, depending on the site of the injury.
Direct injury to endothelial cells may also induce a
delayed prolonged leakage that begins after a delay of
2 to 12 hours, lasts for several hours or even days, and
involves venules and capillaries. Examples are mild to
moderate thermal injury, certain bacterial toxins, and
x- or ultraviolet irradiation (i.e., the sunburn that has
spoiled many an evening after a day in the sun). Endothelial
cells may also be damaged as a consequence of
leukocyte accumulation along the vessel wall. Activated
leukocytes release many toxic mediators, discussed
later, that may cause endothelial injury or detachment.
• Increased transcytosis of proteins by way of an intracellular
vesicular pathway augments venular permeability,
especially after exposure to certain mediators such as
vascular endothelial growth factor (VEGF). Transcytosis
occurs through channels formed by fusion of intracellular
vesicles.
• Leakage from new blood vessels. As described later, tissue
repair involves new blood vessel formation (angiogenesis).
These vessel sprouts remain leaky until proliferating
endothelial cells mature sufficiently to form
intercellular junctions. New endothelial cells also have
increased expression of receptors for vasoactive mediators,
and some of the factors that stimulate angiogenesis
(e.g., VEGF) also directly induce increased vascular
permeability.
Although these mechanisms of vascular permeability are
separable, all of them may participate in the response to a particular stimulus. For example, in a thermal burn, leakage
results from chemically mediated endothelial contraction,
as well as from direct injury and leukocyte-mediated endothelial
damage.
Responses of Lymphatic Vessels
In addition to blood vessels, lymphatic vessels also participate
in the inflammatory response. In inflammation, lymph
flow is increased and helps drain edema fluid, leukocytes,
and cell debris from the extravascular space. In severe
inflammatory reactions, especially to microbes, the lymphatics
may transport the offending agent, contributing to
its dissemination. The lymphatics may become secondarily
inflamed (lymphangitis), as may the draining lymph nodes
(lymphadenitis). Inflamed lymph nodes are often enlarged
because of hyperplasia of the lymphoid follicles and
increased numbers of lymphocytes and phagocytic cells
lining the sinuses of the lymph nodes. This constellation of
pathologic changes is termed reactive, or inflammatory,
lymphadenitis (Chapter 11). For clinicians, the presence of
red streaks near a skin wound is a telltale sign of an infection
in the wound. This streaking follows the course of the
lymphatic channels and is diagnostic of lymphangitis; it
may be accompanied by painful enlargement of the draining
lymph nodes, indicating lymphadenitis.



Figure 2–4 Formation of transudates and exudates. A, Normal hydrostatic pressure (blue arrows) is approximately 32 mm Hg at the arterial end of
a capillary bed and 12 mm Hg at the venous end; the mean colloid osmotic pressure of tissues is approximately 25 mm Hg (green arrows), which is
nearly equal to the mean capillary pressure. Therefore, the net flow of fluid across the vascular bed is almost nil. B, A transudate is formed when fluid
leaks out because of increased hydrostatic pressure or decreased osmotic pressure. C, An exudate is formed in inflammation because vascular permeability

increases as a result of the increase in interendothelial spaces.

Recognition of Microbes, Necrotic Cells, and Foreign Substances (Acute Inflammation)

Une question Fondamentale par rapport à l'activation de l'hôte
C'EST AINSI Que La Réponse des Cellules à reconnaitre la présence de potentiellement
des agents nocifs Tels Qué Les microbes Dans Les tissus. C'etait
postulé Qué Les microbes et les Cellules mortes doivent susciter juin Certaine
Sorte de "Signaux de danger", Qui les distinguent de la normale
tissus et de mobilisateur La Réponse de l'hôte. Il HNE Maintenant Etabli
Que les phagocytes, les Cellules dendritiques (Cellules de conjonctif
tissus et Organes Que les microbes de capture et provoquent juin Réponse à
Entre EUX), et Beaucoup d'Autres Cellules, Comme les Cellules épithéliales, expriment
Les Récepteurs Qui SONT concus verser detecter la présence d'infectieux
agents Pathogènes et Des substances LIBÉRÉES pair les Cellules mortes. Récepteurs CES
Ont Été appeles «la reconnaissance des formes Récepteurs"
PARCE qu'ils structures reconnaissent (c'est à dire, les Modèles Moléculaires)
QUI SONT communes de A De Nombreux micro-organismes UO de Cellules mortes. La
Deux familles les plus les IMPORTANTES de CES Récepteurs SONT l '
Ce Qui costume:
• Récepteurs Toll-like (TLR) SONT des Capteurs microbiens
Nomme verser le membre Fondateur appele Toll, Qui etait
découvert chez la drosophile. Il ya Dix Mammifères
TLR, Qui reconnaissent les Produits de Bactéries (Telles Que l'endotoxine bactérienne et d'ADN), des virus (par Exemple, double brin
ARN), et d'Autres agents pathogènes (Fig. 2-3, A). TLR
SONT Situés Dans Les membranes Plasmiques Et Les endosomes, si
ILS SONT capables de detecter et extracellulaire ingérés
microbes. ILS SONT complète par cytoplasmique et
molécules membranaires, de PLUSIEURS Autres familles, qué les
Also reconnaitre des Produits microbiens. TLR et L'Autre
les Récepteurs reconnaissent les Produits de différents types D '
microbes et Assurent AINSI la défense Contre L'Essentiel
TOUTES les catégories d'agents pathogènes infectieux. Reconnaissance des
microbes nominale CES Récepteurs Activent la transcription
les Facteurs Qui stimulent la production d'Un Certain nombre d '
Les Protéines sécrétées et membranaires. Bureaux Protéines comprennent
Médiateurs De L'inflammation, cytokines antiviraux (interférons),
et des Protéines Qui favorisent l'activation des lymphocytes
Et encore, plus puissants Des réponses immunitaires. 

• L'inflammasome is non complexe multi-protéique cytoplasmique
reconnait Que Les Produits de Cellules mortes, Comme l'acid urique
et l'ATP extracellulaire, AINSI Que certains Cristaux et
Produits microbiens. DECLENCHEMENT de l'inflammasome
les resultats de l'activation d'une enzyme appelee juin la caspase-1,
Qui clive les Formes de Précurseur de la cytokine inflammatoire de l'interleukine 1β-(IL-1β) en fils biologiquement Actif
forme (Fig. 2-3, B). Comme sur le verra, plus tard a, l'IL-1 Est non importante
Médiateur de recrutement des leucocytes DANS L'aigu
Réponse inflammatoire et la phagocytose des leucocytes
et de Détruire les Cellules mortes. La maladie articulaire, la goutte, estimation Causee
par dépôt de Cristaux d'urate, Qui SONT ingérés par
phagocytes et activer l'inflammasome, résultant en
IL-1 et de l'inflammation Aiguë. Les antagonistes de l'IL-1
Existe des Traitements Efficaces Dans Les Cas de goutte Qui SONT
un résistant à juin thérapie Anti-inflammatoires classique.
Des études Récentes Ont Montré Que Les Cristaux de Cholestérol et
Acides gras libres Activent also l'inflammasome, suggérant
Que l'IL-1 joue non rôle Dans Les maladies Courantes Telles Québec
l'athérosclérose (Associée aux dépôts de Cholestérol
Cristaux Dans Les Parois des Vaisseaux) et le saisir de l'Obésité Associée
Diabète de Type 2 This constatation Souleve la Possibilité de traiter
maladies CES fr bloquant l'IL-1.
Les Fonctions de bureaux Capteurs SONT DANS L'ensemble Designes
Le Chapitre. NOUS procédons à Maintenant discussion de juin de la principale
Réactions d'inflammation Aiguë.






Figure 2-3 Capteurs de microbes Et Les Cellules mortes: Les phagocytes, Les Cellules dendritiques, ET Récepteurs De Nombreux types De Cellules épithéliales expriment les differentes classes de De
Sens Que la présence de micro-organismes et Cellules mortes. A, les Récepteurs Toll-like (TLR) Situés Dans La membrane des endosomes et plasma et d'Autres cytoplasmique
et les Récepteurs de la membrane plasmique (Membres de la famille Autres Que les TLR) Les Produits reconnaissent de Classes differentes De microbes. Les Protéines
Produit par l'activation des TLR Ontario de Nombreuses Fonctions; Que Leur rôle DANS L'inflammation is Représenté. B, La inflammasome complexe protéique non HNE Qui
reconnait les Produits de Cellules mortes et des microbes et INDUIT la sécrétion de l'interleukine biologiquement Actif-1 (IL-1). L'inflammasome is constitué
D'Une Protéine de Capteur (juin Protéine riche en leucine appele NLRP3), Adaptateur non, et l'enzyme caspase-1, Qui est convertibilité à partir d'Une forme inactive à juin forme active.
(A Noter Que le inflammasome is Distincte de phagolysosomes, Qui SONT PRESENTES DANS also le cytoplasme, MAIS Qui SONT des vésicules Qui Servent des Fonctions differentes
DANS L'inflammation, COMME tones Le verrons, plus tard a DANS CE Chapitre) Du RPC, le pyrophosphate de calcium. MSU, l'urate.

What Is Acute Inflammation? (PATHOLOGY)

La réponse inflammatoire aiguë fournit rapidement des leucocytes
et des protéines plasmatiques à des sites de lésion. Une fois là-bas,
leucocytes effacer les envahisseurs et commencer le processus de
digérer et de se débarrasser des tissus nécrotiques.
L'inflammation aiguë comporte deux grands volets
(Figure 2.2.)
• les modifications vasculaires: modifications de calibre des vaisseaux entraînant
augmentation du flux sanguin (vasodilatation) et les changements dans la
paroi du vaisseau qui permettent protéines plasmatiques à quitter la circulation
(Augmentation de la perméabilité vasculaire). En outre,
les cellules endothéliales sont activés, ce qui entraîne une augmentation de la
l'adhésion des leucocytes et de la migration des leucocytes
à travers la paroi du vaisseau.
• les événements cellulaires: l'émigration des leucocytes du
circulation et l'accumulation dans le foyer de la blessure (cellulaire
recrutement), suivi de l'activation des leucocytes,
leur permettant d'éliminer l'agent incriminé.
Les principaux leucocytes dans l'inflammation aiguë sont les neutrophiles
(leucocytes polynucléaires).
Stimuli pour inflammation aiguë
Réactions inflammatoires aiguës peuvent être déclenchées par une variété
de stimuli:
• infections (bactériennes, virales, fongiques, parasitaires) sont parmi
les causes les plus communes et médicalement importantes de
inflammation.
• Traumatisme (contondant et pénétrant) et divers physique
et agents chimiques (par exemple, une lésion thermique, tels que les brûlures
ou de gelures; irradiation; toxicité de certains indicateurs environnementaux
produits chimiques) blessent cellules hôtes et suscitent inflammatoire
réactions.
• La nécrose tissulaire (toutes causes confondues), y compris l'ischémie
(Comme dans un infarctus du myocarde) et physique et chimique
blessure

• Les corps étrangers (éclats, de la saleté, des sutures, des dépôts de cristaux)


Les réactions immunitaires (also appele Réactions d'hypersensibilité)

contre les substances de l'environnement ou contre le «soi»
tissus. En raison de ces stimuli inflammatoires
réponses ne peuvent souvent pas être éliminés ou évités, tels
Les réactions ont tendance à persister, avec les caractéristiques de l'inflammation chronique.
Le terme "auto-immune inflammatoire
maladie »est parfois utilisé pour désigner ce groupe de
troubles.
Bien que chacun de ces stimuli peuvent induire des réactions avec
certaines caractéristiques distinctives, en général, tous inflammatoire
réactions ont les mêmes caractéristiques de base.
Dans cette section, nous décrivons d'abord comment inflammatoire
stimuli sont reconnus par l'hôte, puis les réactions typiques
d'une inflammation aiguë et ses caractéristiques morphologiques,
et enfin les médiateurs chimiques responsables de ces

réactions.






Figure 2-2 vasculaire et réactions cellulaires de l'inflammation aiguë. La
principales manifestations locales de l'inflammation aiguë, par rapport à la normale,
sont (1) la dilatation vasculaire et l'augmentation de la circulation sanguine (érythème cause et
chaleur), (2) l'extravasation de liquide plasmatique et de protéines (œdème), et (3)

leucocytes (principalement des neutrophiles) l'émigration et de l'accumulation.

Caractéristiques générales de l'inflammation

Caractéristiques générales de l'inflammation
• L'inflammation est une réponse de l'hôte défensive à l'étranger
envahisseurs et du tissu nécrotique, mais il est lui-même capable de
causant des dommages aux tissus.
• Les principales composantes de l'inflammation sont une vasculaire
réaction et une réponse cellulaire; les deux sont activés par
médiateurs dérivés des protéines du plasma et des cellules différentes.
• Les étapes de la réponse inflammatoire peuvent être mémorisés
que les cinq Rs: (1) la reconnaissance de l'agent nuisible,
(2) le recrutement des leucocytes, (3) élimination de l'agent,
(4) la réglementation (contrôle) de la réponse, et (5) la résolution
(Réparation).
• Le résultat d'une inflammation aiguë est soit à l'élimination
du stimulus nociceptif, suivie par le déclin de la réaction
et la réparation de tissus endommagés, ou une blessure persistante

entraînant une inflammation chronique.

OVERVIEW OF INFLAMMATION AND TISSUE REPAIR

La survie de tous les organismes exige qu'ils éliminent
envahisseurs étrangers, tels que des agents infectieux, et endommagés
tissus. Ces fonctions sont médiées par une foule complexe
réponse appelé inflammation. L'inflammation est un protecteur
réponse impliquant des cellules hôtes, des vaisseaux sanguins et des protéines et
d'autres médiateurs qui vise à éliminer la cause initiale de
une lésion des cellules, ainsi que les cellules et les tissus nécrotiques résultant de
l'insulte d'origine, et de lancer le processus de réparation. Inflammation
accomplit sa mission de protection de la première dilution,
détruire ou neutraliser autrement agents nocifs
(par exemple, des microbes, des toxines). Il définit ensuite en mouvement les événements
qui a fini par guérir et réparer les sites de lésion. Sans
l'inflammation, les infections seraient passer inaperçus et blessures
ne serait jamais guérir. Dans le contexte des infections, des inflammations
est une composante d'une réponse protectrice que de immunologistes
reportez-vous à l'immunité innée.
Bien que l'inflammation contribue à des infections et autres claires
stimuli nocifs et les initiés de réparation, la réaction inflammatoire
et le processus de réparation ultérieure peut se faire considérable
dommage. Les composants de la réaction inflammatoire qui détruisent et éliminent les microbes et les tissus morts sont
également capable de blesser les tissus normaux. Par conséquent, un dommage
peut accompagner tout à fait normal, inflammatoire bénéfique
réactions, et les dégâts peuvent même devenir la dominante
présentera si la réaction est très forte (par exemple, lorsque l'infection
est grave), prolongée (par exemple, lorsque l'agent provoquant
résiste à l'éradication) ou inapproprié (par exemple, quand il est
dirigés contre des auto-antigènes dans les maladies auto-immunes, ou
contre des antigènes environnementaux généralement inoffensives (par exemple, dans
troubles allergiques). Certaines des maladies les plus épineux de
les humains sont des troubles qui résultent de inapproprié, souvent
inflammation chronique. Ainsi, le processus de l'inflammation
est fondamentale pour la quasi-totalité de la médecine clinique.
Les cellules et les molécules de défense de l'hôte, y compris les leucocytes
et les protéines plasmatiques, circulent normalement dans le sang, et l'
but de la réaction inflammatoire est de les amener vers le site de
infection ou une lésion tissulaire. En outre, les cellules de résidents
les parois vasculaires et les cellules et les protéines de la extracellulaire
matrice (ECM) sont également impliqués dans l'inflammation
et réparer (Fig. 2-1). Avant de décrire le processus de
l'inflammation dans le détail, quelques-unes des caractéristiques de base sera
mis en évidence.
L'inflammation peut être aiguë ou chronique (tableau 2-1). Aigu
inflammation est rapide et l'apparition de courte durée, une durée de quelques minutes à aussi longtemps que quelques jours, et est
caractérisé par l'exsudation de liquide et de protéines de plasma et
une accumulation de leucocytes polynucléaires neutrophiles principalement.
L'inflammation chronique peut être plus insidieuse, est de plus
durée (quelques jours ou années), et se caractérise par l'afflux de lymphocytes
et des macrophages avec prolifération vasculaire associée
et la fibrose (cicatrisation). Comme nous le verrons plus tard,
Toutefois, ces deux formes de base de l'inflammation peut
coexistent, et de nombreuses variables modifient leur cours et histologique
apparence.
L'inflammation est induite par des médiateurs chimiques qui sont produites
par les cellules de l'hôte en réponse à des stimuli nocifs. Lorsqu'un
microbe pénètre dans un tissu ou le tissu est blessé, la présence
de l'infection ou de dommage est détecté par les cellules résidentes,
principalement les macrophages, mais aussi les cellules dendritiques, les mastocytes,
et d'autres types de cellules. Ces cellules sécrètent des molécules (cytokines et d'autres médiateurs) qui induisent et régulent
la réponse inflammatoire ultérieure. Inflammatoire
médiateurs sont également produits à partir de protéines plasmatiques qui
réagir avec des microbes ou à des tissus blessés. Certains d'entre eux
médiateurs promouvoir l'efflux de plasma et le recrutement
de leucocytes circulants à l'endroit où l'infraction
l'agent se trouve. Les leucocytes recrutés sont activés
et ils essaient d'éliminer l'agent incriminé par phagocytose.
Un effet secondaire malheureux de l'activation des leucocytes
peut endommager les tissus normaux de l'hôte.
Les manifestations extérieures de l'inflammation, souvent appelés sa
signes cardinaux, sont la chaleur (calor), rougeurs (rougeur), œdème (tumeur),
douleur (dolor), et la perte de fonction (functio laesa). Les quatre premiers
d'entre eux étaient décrits il ya plus de 2000 ans par un
Encyclopédiste romain nommé Celse, qui a écrit le thenfamous
De Medicina texte, et le cinquième a été ajouté à la fin du
19ème siècle par Rudolf Virchow, connu comme le «père de
pathologie moderne. "Ces manifestations se produisent comme conséquences
des modifications vasculaires et le recrutement des leucocytes
et l'activation, comme est évident d'après la discussion qui
suit.
L'inflammation est normalement contrôlée et auto-limitée. La
les médiateurs et les cellules sont activées uniquement en réponse à l'
stimulus nuisibles et sont de courte durée, et ils sont
dégradé ou devenu inactif comme agent préjudiciable est éliminée.
En outre, divers mécanismes anti-inflammatoires
devenir actif. Si l'agent ne peut pas être préjudiciable rapidement
éliminé, il peut en résulter une inflammation chronique, qui
peut avoir des conséquences pathologiques graves.




Tableau 2-1 Caractéristiques de Aiguë et l'inflammation chronique




Figure 2-1 Les Composants de Réponses inflammatoires Aigues et Chroniques et LEURS FONCTIONS principales a. Les rôles de bureaux Cellules et molécules A


inflammation sont décrits dans ce chapitre.




Quelles sont les causes fréquentes de toux aiguë chez les enfants ?

La toux des Enfants peut  Être Associée à Grande situations Éventail De Royaume des Nations, Il est utile catégories d'examinateur ne provoquent les possibles DANS DIVERSES. Celles-ci comprennent:

infection

La cause de de Numéro Un de la toux chez Les Enfants serait le rhume (URI - infection des Voies Respiratoires supérieures). En général, ce n'est toux secondaire à l'un drainage de mucus à l'Arrière de la gorge, centre stimulant AINSI e réflexe de la toux. Moins de Huit ans la plupart des Enfants ne peut PAS «cracher» CE matériel de Manière Efficace. En général Leur toux pousse le zone de juin de drainage d'de l 'Arrière de la gorge à l'Autre. Souvent Les Enfants VONT avaler la muqueuse L'Après la toux et pendant le sommeil. Les Enfants Ont Été connus à tousser avec juin Telle Vigueur qu'ils peuvent vomir matériel mucoïde déjà-avale.

Irritation et le Gonflement de la région des cordes vocales Causse par infection de juin Virale may Produire juin toux "barky" caractéristique (sondage semblable à Celle d'phoque de l'ONU) et Est appelee croupe.
Une infection des sinus is E généralement juin complication d'URI et juin may Être Associée à cohérente ECOULEMENT nasale (vert ous jaune) d'epaisseur et purulente Soit sur la région faciale de ous à L'Arrière de la gorge. Ce drainage stimulera also le centre de la toux, Comme decrit ci-Dessus.
Inférieures Infections des Voies Respiratoires (C'EST à dire CEUX à l'intérieur de la Cavité thoracique) comprennent les maladies virales (pneumonie, bronchite, etc) ous des compositions provoquent bactériennes (pneumonie, la coqueluche coqueluche), etc)
allergies nasales

Le montant de l'écoulement nasale Aqueux Produit à la suite d 'allergie nasale peut Être considérable. Le Matériau may s'écouler Vers le bas généralement à l'Arrière de la gorge ("ECOULEMENT nasal de poteau») et déclencher le centre de la toux DANS L'Arrière de la gorge.

Corps étranger

Tout objet qui-nir Pas Passe A L'Arrière de la bouche dans L'œsophage tribunal le d Osée 'aspiration Dans La trachée (trachée). Ceci en plus les chez fréquent  Les Jeunes Enfants en bas âge en raison de Leur engouement Verser les petits objets et Leur fixation orale intense. Tout objet peut PASSANT A travers l'Ouverture d'tubes non en carton de papier toilette Orienté verticalement EST CONSIDERE Comme objet non à Osée. Les Enfants en plus les ous âges adultes qui-mâchent Pas Complètement la Nourriture avant de l'avaler peut également aspirer matériel. Traitement d'Urgence en vigueur situation d'Telle de juin peut Être APPRI en cours de RCR enseignées Soit par la Croix-Rouge ous Votre hôpital local.

sifflements

Réduire le diamètre de la Fonctionnel Petites Voies Aériennes, il EST difficile de Respirer (expiration pire Que l'inhalation) et peuvent provoquer non bruit caractéristique sieurs couleurs de la respiration. Respiration sifflante environ UNE conséquence de Deux Phénomènes - non rétrécissement des Voies Aériennes secondaire à la contraction des muscles Qui s'enroulent Autour de cette région du Poumon, AINSI Que l'épaississement de la muqueuse des Voies Respiratoires à La Suite d inflammation »de juin . Chez Les Enfants, Le Déclencheur Le, plus fréquent Verser bureaux   réactions lProduire  le virus Qui origine le rhume (URI). virus Certains (paire de Exemple, le syncytial virus Respiratoire) sont dans ce connus domaine. L'environnement (graminées, Poussière , moisissure) may also déclencher juin Telle réaction. Chez Les Enfants AINSI Que les âges Activité physique intense ou l'air froid  peut aussi de déclencher sifflante non épisode de respiration.

Reflux gastro-oesophagien (RGO)

Régurgitation du Contenu de l'Estomac et / ous acide may déclencher non réflexe de toux et devrait Être considérée lorsque les compositions provoquent les, plus frequentes de toux Ont Été éliminés. Ceci en plus les fréquente  Chez les nourrissons Et Les Jeunes Enfants. CES Jeunes Enfants Et Les nourrissons peuvent cracher Pas évident d «épisodes Liquides Solides ous Au Cours de CES, les couleurs de MAIS ILS deviennent trés irritable De Tels Événements.

Bénigne de tic moteur

Les Enfants peut Parfois Avoir des raclements de gorge répétitif Comme la manifestation d'ONU tic.ils ne semblent pas Être Dans Une détresse Durant bureaux Épisodes et l'enfant may les arreter en pitié et qu'ils ne se produisent pendant le sommeil. Les parents seront décrivent souvent Comme la toux Comme «ELLE non chatouillement non Dans La gorge".

Cause: Rares

Diverses objets Rares de la toux doivent Être considérées lorsque les Mécanismes les évidentes de, plus les UO de routine éliminés Ont Été. Une Liste Partielle comprend: La fibrose kystique, maladie congénitale juin Cardiaque, et l'Insuffisance Cardiaque, des malformations congénitales des Voies Respiratoires, Les Poumons UO les principaux Vaisseaux Sanguins de la poitrine, etc