Génétique de camouflage et le motif Dun

Un cheval d'une couleur différente

Un cheval d'une couleur différente: Génétique de camouflage et le motif Dun (brun grisâtre)

La plupart des chevaux aujourd'hui sont précieux pour leur capacité à exécuter, au travail ou être montés, mais ont perdu leur type sauvage camouflage: cheveux pâles avec des rayures sombres zébrées comme dit le motif Dun. Maintenant, une équipe internationale de scientifiques a découvert ce qui cause le modèle Dun et pourquoi il est perdu dans la plupart des chevaux. Les résultats, publiés dans la revue Nature Genetics, révèle un nouveau mécanisme de peau et les cheveux de la biologie, et offrent un nouvel aperçu de la domestication du cheval.

Le travail est une collaboration internationale menée par des groupes à l'Université d'Uppsala, Uppsala, en Suède, et l'Institut de la biotechnologie Huntsville, Huntsville, Alabama, États-Unis.

Couleur de cheveux pâles chez les chevaux Dun fournit camouflage car il rend un cheval à l'état sauvage moins visible. En revanche, les chevaux domestiques, ainsi que de nombreux autres animaux domestiques, ont été sélectionnés sur de nombreuses générations pour être plus visible, plus attrayant ou tout simplement différent de celui du type sauvage. La couleur de cheveux pâles chez les chevaux Dun ne touche pas toutes les parties du corps; la plupart des chevaux Dun ont une bande foncée sur le dos, et souvent montrent des bandes de jambe zèbre-like. Cependant, la majorité des chevaux domestiques sont non-Dun et montrent une pigmentation plus intense qui est uniformément répartie.

"Dun est clairement l'une des variantes de couleur du pelage les plus intéressants chez les animaux domestiques, car il ne se change pas la couleur, mais le motif de la couleur», déclare Leif Andersson, dont le groupe dirigé l'analyse génétique. Nous étions vraiment curieux de comprendre le mécanisme moléculaire sous-jacent pourquoi Dun pigment dilution n'a pas affecté toutes les parties du corps, continue Leif.

L'équipe de recherche a commencé par analyser la distribution du pigment dans poils individuels.

"Contrairement aux cheveux des mammifères les plus étudiés, les diluées coloré poils de chevaux Dun ne sont pas uniformément pigmenté tout autour. Ils ont une section de pigmentation intense le long de la longueur des cheveux, sur le côté qui fait face à partir du corps de le cheval, tandis que le reste de la chevelure a plus ou moins pas de pigment », explique Freyja Imsland, l'auteur principal de l'analyse génétique, et un étudiant au doctorat dans le groupe d’Andersson. Les poils des zones sombres de chevaux Dun sont en contraste intensément pigmentés tout autour de chaque poil. En dépit de scientifiques ayant étudié la pigmentation des cheveux en détail pour un temps très long, ce type de pigmentation est nouvelle à la science, et tout à fait différent de celui vu chez les rongeurs, primates et des carnivores.

L'analyse génétique et séquençage d'ADN ont révélé que la couleur Dun versus non-Dun est déterminée par un seul gène qui code pour la T-box facteur 3 (TBX3) de transcription. Chez l'homme, l'inactivation du gène de la TBX3 provoque une constellation d'anomalies congénitales connus comme le syndrome ulnaire-mammaire. Mais chez les chevaux qui ont perdu leur couleur Dun, mutations TBX3 ne inactivent la fonction des protéines et à la place de TBX3 affectent uniquement lorsque le gène est exprimé dans la croissance des cheveux.

"Des études antérieures chez les humains et les souris de laboratoire montrent que TBX3 contrôle plusieurs processus critiques dans le développement qui affectent les os, le tissu mammaire, et la conduction cardiaque», explique Greg Barsh, dont le groupe a conduit l'analyse de tissu. Nous avons été surpris de constater que TBX3 joue également un rôle critique dans le développement de la peau et des cheveux.

L'équipe a découvert deux formes de noir, non-Dun couleur, non-DUN1 et non dun2, causées par des mutations différentes.

"Chevaux non-Dun ont une couleur beaucoup plus dynamique que les chevaux Dun. Chevaux non-DUN1 tendent à montrer marques primitifs semblables à des chevaux Dun, tandis que les chevaux non-dun2 généralement ne montrent pas les marques primitives. Ces marques primitives chez les chevaux non-DUN1 peut conduisent parfois les propriétaires de chevaux de penser que leurs chevaux non-DUN1 intensément pigmentés sont Dun », déclare Freyja Imsland.

Pour comprendre comment TBX3 affecte la couleur des cheveux, ils ont mesuré la distribution de TBX3 de poils individuels relatifs à d'autres molécules déjà connues pour réguler la pigmentation.

"Dans les poils qui poussent, TBX3 reflète la répartition des mélanocytes, les cellules qui produisent le pigment», explique Kelly McGowan, chercheur principal dans le groupe Barsh."Nos résultats suggèrent que TBX3 affecte la différenciation des cellules spécifiques dans les cheveux, ce qui crée un micro-environnement qui inhibe les mélanocytes de vivre dans le" interne "de la moitié de la chevelure."

Le groupe spécule que les signaux qui règlent où TBX3 est exprimée pourraient aider à expliquer des zébrures.

«La région du corps où TBX3 est exprimée peut expliquer le motif de bande», dit McGowan, "alors que la région de la chevelure où TBX3 est exprimée peut expliquer l'intensité de la couleur."

Les résultats de la présente étude indique que la variante non-dun2 produit récemment le plus probable après la domestication. En revanche, tant le Dun et des variantes non-DUN1 antérieurs à la domestication, ce qui est évident à partir de l'observation que l'ADN ancien d'un cheval qui vivaient il ya environ 43.000 ans, bien avant les chevaux ont été domestiqués, menées à la fois Dun et des variantes non-DUN1.

"Cela montre que la domestication du cheval a impliqué deux morphes de couleurs différentes (Dun et non DUN1) et les futures études de l'ADN ancien sera en mesure de révéler la répartition géographique et l'abondance des deux morphes," termine Leif Andersson.

Avantage évolutif de la recombinaison génétique dans le génome mesurée pour la première fois

UAB chercheurs ont quantifié l'un des phénomènes les plus importants et difficiles à mesure de l'évolution moléculaire: l'effet de la recombinaison génétique sur la capacité d'adaptation d'une espèce. Le groupe de recherche en génomique, bioinformatique et Evolution, en collaboration avec des chercheurs des universités de Sussex et Edimbourg, ont quantifié l'un des phénomènes les plus importants et difficiles à mesure de l'évolution moléculaire: l'effet de la recombinaison génétique sur la capacité de d'une espèce adaptation.

Il a beaucoup été question du rôle évolutif de la recombinaison génétique: l'échange de matériel génétique parental qui donne lieu à de nouvelles combinaisons génétiques chez les descendants. Recombinaison est un phénomène pratiquement universel dans les êtres vivants. Dans les organismes sexuels recombinaison se produit pendant le processus de la méiose, qui produit les cellules sexuelles, et l'entretien de ce mécanisme sophistiqué, qui systématise la recombinaison de l'ensemble du génome, est la raison habituelle donnée pour la prépondérance du sexe. Mais quelle est exactement l'avantage de recombinaison? Ce travail montre que la recombinaison génétique facilite l'adaptation et il estime que le coût de l'évolution de son absence ou de l'épuisement dans un génome pour la première fois.

Le sort d'une nouvelle mutation dans un génome est conditionné non seulement par l'avantage adaptatif ou le désavantage que la mutation apporte à son porteur, mais aussi par le contexte chromosomique dans lequel il apparaît. Si une nouvelle mutation sélectionné est entouré par d'autres qui sont également exposés à la sélection, ces mutations seront interfèrent (concurrence) les uns avec les autres comme ils ne se séparent pas de manière indépendante, de sorte que la sélection conjointe sera moins efficace que si la sélection agit sur chaque mutation séparément. Ce coût de liaison, également connu comme une ingérence Hill-Robertson après ses découvreurs, la sélection naturelle fait moins efficace quand il agit simultanément sur différents sites.

Dans un précédent travail publié dans la revue Nature, les auteurs ont la première carte à haute résolution de la sélection naturelle d'un génome et ont prouvé que la sélection naturelle est omniprésente dans le génome des espèces utilisées comme un modèle en génétique: la mouche Drosophila melanogaster. Une des conséquences de ces constatations est que, à tout moment, il sera lié variantes génétiques, exposés simultanément à la sélection dans le génome, et donc la sélection sera sous-optimale en raison du coût de liaison. Comment ce coût peut être prouvé d'exister vraiment et, en particulier, comment peut-elle être mesurée?

Si le coût d'un lien existe, où la recombinaison est faible, il y aura une plus grande densité de variants sélectifs qui ne séparent pas librement, ce qui réduit l'efficacité de la sélection et par conséquent le taux d'adaptation. D'autre part, les régions de plus grande recombinaison présenteront des taux plus élevés d'adaptation. Le premier objectif de l'étude était de déterminer si les régions avec un taux de recombinaison plus connu un taux d'adaptation génomique supérieur. Pour mesurer l'adaptation génomique, les chercheurs ont utilisé des méthodes statistiques sophistiquées de la génétique des populations appliquées à des données sur la variation génomique. Les résultats ont montré une corrélation très positive entre la recombinaison et l'adaptation, ce qui corrobore l'existence du coût de liaison dans le génome.

La surprise est venue quand il a vu que la relation linéaire entre initialement recombinaison et l'adaptation convergé vers un seuil asymptotique à partir des valeurs de recombinaison égal ou supérieur à 2 cm / MB (centimorgans par mégabases).Cette asymptote indique qu'il y a une valeur de seuil au-delà de recombinaison qui génomique adaptation atteint un maximum.

L'existence de ce seuil a deux conséquences importantes: (1) le coût de liaison disparaît delà d'une valeur de recombinaison, ou en d'autres termes, les mutations sélectionnées agir comme si en pratique ils séparés indépendamment. Un taux infini de recombinaison ne serait pas augmenter le taux d'adaptation du génome plus d'une valeur de recombinaison de 2 cm / MB (la recombinaison de seuil estimé). (2) définit l'asymptote un plafond pour le taux optimal d'un génome d'adaptation, sa valeur étant une estimation du taux d'adaptation optimale, en l'absence du coût de liaison.

Après avoir défini la situation optimale, il est possible d'estimer le coût de liaison d'un génome par analyse. Les chercheurs ont découvert que le génome D. melanogaster a un taux d'adaptation d'environ 27% en dessous du taux d'adaptation optimale, le taux qu'elle aurait si les effets des mutations ne pas interférer avec l'autre.

Ce travail, qui sera publié Janvier prochain dans la revue Molecular Biology and Evolution également impliqué l'étude d'autres déterminants génomiques, comme le taux de mutation et de la densité de gènes sur le taux d'adaptation génomique. Le groupe de recherche en génomique, bioinformatique et Evolution est formé par Sergi Hervás, Sonia Casillas, Marta Coronado, Isaac Noguera, David Castellano (l'auteur principal du papier) et Antonio Barbadilla (chercheur principal).

L'ère de la génomique a fourni l'un des exemples les plus surprenants de la puissance de la sélection naturelle, nous permettant de détecter les empreintes caractéristiques que la sélection naturelle laisse sur le génome. Ce travail est également encore une autre étape dans la mesure de la sélection naturelle au niveau nucléotidique, gène ou génome, car il aborde la question de la façon dont le contexte génomique, si le taux actuel de recombinaison ou le taux de mutation, les conditions de l'efficacité des ressources naturelles sélection. L'ère de la génomique des populations que nous vivons en apporte la promesse de finalement révéler la vraie nature de la variation génétique.

Parentalité moderne peut entraver le développement du cerveau

Une mère allaitant son bébé

La parentalité moderne peut entraver le développement du cerveau, la recherche suggère

Les pratiques sociales et les croyances culturelles de la vie moderne empêchent cerveau sain et le développement affectif des enfants, selon un organisme de recherche interdisciplinaire présentée récemment à un colloque à l'Université de Notre Dame.

"Les résultats de la vie pour la jeunesse américaine se dégradent, surtout en comparaison avec il y a 50 ans», dit Darcia Narvaez, Notre Dame professeur de psychologie qui se spécialise dans le développement moral des enfants et comment premières expériences de vie peuvent influencer le développement du cerveau.

"Les pratiques et les croyances malavisées sont devenus monnaie courante dans notre culture, comme l'utilisation des préparations pour nourrissons, l'isolement des enfants dans leur propre chambre ou la croyance que de répondre trop rapidement à un bébé de fussing va gâter il," Narvaez dit .

Cette nouvelle recherche liens certaine tôt, nourrir les pratiques parentales - l'espèce commune dans la recherche de nourriture sociétés de chasseurs-cueilleurs - à, les résultats affectifs sains spécifiques à l'âge adulte, et a de nombreux experts à repenser certaines de nos modernes, culturels éducation des enfants "normes".

«Nourrissons de l'allaitement maternel, la réactivité à pleurer, touche presque constante et ayant plusieurs soignants adultes sont parmi les nourrir pratiques parentales ancestrales qui sont montrés d'influer positivement sur le développement du cerveau, ce qui non seulement façonne la personnalité, mais contribue également à la santé physique et le développement moral », dit Narvaez.

Des études montrent que la réponse aux besoins d'un bébé (ne laissant pas un bébé "le crier") a été montré pour influencer le développement de la conscience; contact positif affecte la réactivité au stress, le contrôle des impulsions et l'empathie; jeu libre dans la nature influe sur les capacités sociales et de l'agression; et un ensemble de fournisseurs de soins de soutien (au-delà de la mère seule) prédit QI et l'ego résilience ainsi que l'empathie.

Les Etats-Unis a été mis sur une trajectoire à la baisse sur l'ensemble de ces caractéristiques de soins, selon Narvaez. Au lieu d'être tenue, les bébés passent beaucoup plus de temps dans les transporteurs, les sièges d'auto et des poussettes qu'ils faisaient dans le passé. Seulement environ 15 pour cent des mères sont en tout par 12 mois d'allaitement, les familles élargies sont brisées et le jeu permis par les parents a diminué de façon spectaculaire depuis 1970.

Que le corollaire de ces pratiques modernes ou le résultat d'autres forces, une épidémie de l'anxiété et la dépression chez tous les groupes d'âge, y compris les jeunes enfants; la hausse des taux de comportement agressif et de la délinquance chez les jeunes enfants; et la diminution de l'empathie, l'épine dorsale de, comportement moral de compassion, parmi les étudiants, sont représentés dans la recherche.

Selon Narvaez, cependant, d'autres parents et les enseignants peuvent également avoir un impact bénéfique quand un enfant se sent en sécurité en leur présence. En outre, les premiers déficits peuvent être faites plus tard, dit-elle.

"Le cerveau droit, qui régit une grande partie de notre auto-réglementation, la créativité et l'empathie, peut se développer tout au long de la vie. Le cerveau droit se développe si l'expérience du corps entier comme un jeu désordonné, la danse ou la création artistique freelance. Donc, à tout moment , un parent peut prendre jusqu'à une activité créative avec un enfant et ils peuvent grandir ensemble. "

Les fruits et légumes protègent votre esprit trop

Les fruits et légumes ne sont pas seulement bon pour un corps sain; ils protègent votre esprit trop

Manger un régime méditerranéen ou autre régime alimentaire sain, comprenant des fruits, des légumes, les légumineuses et les noix et faible en viandes transformées, est associé à prévenir l'apparition de la dépression, selon une étude publiée dans la revue en libre accès BMC Medicine. Une vaste étude de 15,093 personnes suggère la dépression pourrait être liée à des déficits en nutriments.

Après des recherches approfondies dans le régime et ses effets sur notre santé physique, les chercheurs explorent maintenant le lien entre la nutrition et la santé mentale. Ceci est la première fois que plusieurs des habitudes alimentaires saines et leur association avec le risque de dépression ont été analysés ensemble.

Les chercheurs ont comparé trois régimes; le régime méditerranéen, les habitudes alimentaires Pro-végétarien et manger sainement Alternative Index-2010. Les participants ont utilisé un système de notation pour mesurer leur adhésion au régime alimentaire choisi, à savoir plus le score alimentaire a indiqué que le participant a été manger une alimentation plus saine.

Les produits alimentaires tels que la viande et les sucreries (sources de graisses animales: saturés et acides gras trans) ont été négativement marqué, tandis que les noix, les fruits et légumes (sources d'acides gras oméga-3, de vitamines et de minéraux, respectivement) ont été positivement marqué.

Le chercheur principal, Almudena Sanchez-Villegas, Université de Las Palmas de Gran Canaria, dit "Nous voulions comprendre ce que la nutrition rôle joue dans la santé mentale, comme nous le croyons certaines habitudes alimentaires pourraient protéger nos esprits. Ces régimes sont tous associés à des prestations de santé physiques et maintenant nous constatons qu'ils pourraient avoir un effet positif sur notre santé mentale ".

"Le rôle de protection est attribuée à leurs propriétés nutritionnelles, où les noix, les légumineuses, les fruits et légumes (sources d'oméga-3 acides gras, vitamines et minéraux) pourraient réduire le risque de dépression."

L'étude a inclus 15,093 participants libres de la dépression au début de l'étude. Ils sont d'anciens étudiants de l'Université de Navarre, en Espagne, les professionnels inscrits de certaines provinces espagnoles et d'autres diplômés universitaires. Tous font partie du SOLEIL (Seguimiento Universidad de Navarra) projet, une étude de cohorte a commencé le 21 Décembre 1999. La cohorte a été utilisée pour identifier les déterminants hygiénodiététiques de diverses conditions, y compris le diabète, l'obésité et la dépression.

Questionnaires pour évaluer l'apport alimentaire ont été achevés au début du projet et à nouveau après 10 ans. Un total de 1.550 participants ont signalé un diagnostic clinique de dépression ou avait utilisé des médicaments antidépresseurs après un suivi médian de 8,5 ans.

L'alternative saine alimentation Indice-2010 a été associée à la plus grande réduction du risque de dépression, mais la plupart de l'effet pourrait être expliqué par sa similitude avec la diète méditerranéenne. Ainsi, les nutriments communs et des produits alimentaires tels que les acides gras oméga-3, les légumes, les fruits, les légumineuses, les noix et consommation modérée d'alcool présents dans les deux modes (Alternative Index-de 2,010 saine alimentation et régime méditerranéen) pourrait être responsable de la réduction du risque observée dans la dépression associée à une bonne adhérence à l'alternative saine alimentation Indice-2010.

Almudena Sánchez-Villegas dit, "Un seuil effet peut exister. La différence notable se produit lorsque les participants commencent à suivre un régime alimentaire sain. Même une adhésion modérée à ces habitudes alimentaires saines a été associé à une réduction importante du risque de développer une dépression. Cependant, nous n’avons vu aucun avantage supplémentaire lorsque les participants ont montré l'adhésion élevée ou très élevée pour les régimes.

Donc, une fois que le seuil est atteint, les plateaux de risque réduit, même si les participants étaient plus strictes avec leurs régimes et de manger plus sainement. Ce modèle dose-réponse est compatible avec l'hypothèse que sous-optimale apport de certains nutriments (principalement situés dans les niveaux d'adhérence faibles) peut représenter un facteur de risque de dépression avenir ».

Une limitation de cette étude est que les résultats sont basés sur l'apport alimentaire auto-déclarés et un diagnostic clinique d'auto-déclarés de la dépression. Plus de recherche est nécessaire pour prévoir le rôle de l'apport en nutriments pour les besoins neurophysiologiques et d'identifier si elle est minéraux et de vitamines ou de protéines et de glucides qui causent la dépression.

une molécule naturelle pour traiter le diabète de type 2

Des scientifiques découvrent une molécule naturelle pour traiter le diabète de type 2: Molécule mimant un certain effet de l'exercice physique

Des chercheurs de l'Université Laval Faculté de médecine, le cœur du Québec Lung Institute Research Center et l'Institut de la nutrition et des aliments fonctionnels ont découvert une molécule naturelle qui pourrait être utilisé pour traiter l'insulinorésistance et le diabète de type 2.La molécule, un dérivé d'acides gras oméga-3, imite certains des effets de l'exercice physique sur la régulation de la glycémie.

Les détails de la découverte faite par le professeur André Marette et son équipe sont publiés aujourd'hui dans Nature Medicine.

Il a été connu depuis un certain temps que les acides gras oméga-3 peuvent aider à réduire la résistance d'insuline causée par une alimentation riche en graisses saturées. Dans leur travail plus tôt, André Marette et ses collègues avaient un lien entre ces effets à un lipide bioactif appelé D1 protectin. Dans l'enquête plus loin, ils ont découvert qu'un autre membre de la même famille nommée DX protectin (PDX) déclenche la production et la libération de l'interleukine 6 (IL-6) dans les cellules musculaires, une réponse qui se produit également au cours de l'exercice physique. "Une fois dans le sang, l'IL-6 contrôle les niveaux de glucose de deux façons: il signale au foie de réduire la production de glucose et agit directement sur les muscles pour augmenter l'absorption du glucose», explique le chercheur qui est également directeur scientifique de l'Institut de l'Université Laval de nutrition et les aliments fonctionnels.

Les chercheurs ont utilisé des souris transgéniques dépourvues du gène IL-6 à démontrer le lien entre PDX et IL-6. PDX avait très peu d'effet sur le contrôle de la glycémie chez ces animaux. Dans des tests similaires menés sur des rats diabétiques obèses, PDX a été montré pour améliorer considérablement la réactivité à l'insuline, l'hormone qui régule la glycémie. "Le mécanisme d'action décrit pour PDX représente une nouvelle stratégie thérapeutique pour améliorer le contrôle de la glycémie," propose le chercheur. "Son efficacité peut être comparable à celle de certains médicaments actuellement prescrits pour contrôler la glycémie."

Même si PDX semble imiter l'effet de l'exercice physique en déclenchant la sécrétion d'IL-6 dans les muscles, André Marette avertit qu'il est pas un substitut pour l'activité physique.«L'exercice a cardiovasculaires et d'autres avantages hormonaux qui vont bien au-delà de ses effets métaboliques sur les muscles», ajoute le chercheur dont les travaux sont subventionnés par les Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC) et l'Association canadienne du diabète au Canada.

Professeur Marette et l'Université Laval ont déposé une demande de brevet pour PDX et ses applications thérapeutiques. «Pour nous, la prochaine étape est de démontrer les effets antidiabétiques chez l'homme et de déterminer le récepteur par lequel PDX agit."

En plus d'André Marette, l'étude est écrit par Phillip Blanc, Philippe St-Pierre, Alexandre Charbonneau, Patricia Mitchell, Emmanuelle St-Amand, et Bruno Marcotte.

Régimes «sains» et végétarien et l'environnement

Les régimes «sains» et Végétarien  pourraient être plus dommageables pour l'environnement, les chercheurs disent

Contrairement à ces dernières manchettes - et une conférence par l'acteur Arnold Schwarzenegger à la Conférence sur les changements climatiques des Nations Unies Paris - manger un régime végétarien pourrait contribuer au changement climatique.

En fait, selon une nouvelle étude de l'Université Carnegie Mellon, en suivant les recommandations de l'USDA à consommer plus de fruits, légumes, produits laitiers et fruits de mer est plus nocif pour l'environnement parce que ces aliments ont des utilisations de ressources relativement élevés et de gaz à effet de serre (GES) des émissions par calorie. Publié dans 'environnement des systèmes et des décisions, l'étude a mesuré les changements dans l'utilisation de l'énergie, bleu empreinte sur l'eau et les émissions de GES associées à des modes de consommation alimentaire des États-Unis.

"Manger laitue est plus de trois fois pire des émissions de gaz à effet de serre que de manger du bacon", a déclaré Paul Fischbeck, professeur de sciences sociales et de décisions et de l'ingénierie et de la politique publique. "Beaucoup de légumes communs nécessitent plus de ressources par calorie que vous ne pensez. Aubergine, le céleri et les concombres semblent particulièrement mauvaise par rapport à la viande de porc ou de poulet."

Fischbeck, Michelle Tom, un doctorat étudiant en génie civil et environnemental, et Chris Hendrickson, professeur à l'Université Hamerschlag de génie civil et de l'environnement, a étudié la chaîne d'approvisionnement alimentaire afin de déterminer la façon dont l'épidémie d'obésité aux États-Unis affecte l'environnement. Plus précisément, ils ont examiné comment culture, la transformation et le transport de la nourriture, les ventes d'aliments et de service, et le stockage des ménages et utiliser prendre un péage sur les ressources sous la forme de la consommation d'énergie, l'utilisation de l'eau et les émissions de GES.

D'une part, les résultats ont montré que l'obtention de notre poids sous contrôle et manger moins de calories, a un effet positif sur l'environnement et réduit la consommation d'énergie, l'utilisation de l'eau et les émissions de GES de la chaîne d'approvisionnement alimentaire d'environ 9 pour cent.

Cependant, manger les aliments recommandés «plus sains» - un mélange de fruits, légumes, produits laitiers et fruits de mer - a augmenté l'impact environnemental dans les trois catégories: l'utilisation de l'énergie a augmenté de 38 pour cent, l'utilisation de l'eau par 10 les émissions de cent et de GES de 6 pour cent.

«Il y a une relation complexe entre l'alimentation et l'environnement", a déclaré Tom. "Ce qui est bon pour nous la santé-sage n’est pas toujours ce qui est mieux pour l'environnement. Cela est important pour les fonctionnaires sachent et qu'ils soient conscients de ces compromis comme ils se développent ou continuent à élaborer des lignes directrices alimentaires à l'avenir."

Institut Steinbrenner CMU pour l'éducation environnementale et de la recherche et de la Fondation Colcom financé cette recherche.

Comment le cerveau peut gérer autant de données?

Les êtres humains apprennent à identifier très rapidement des objets et de leurs variations complexes. Nous reconnaissons généralement un «A», peu importe ce que la police, la texture ou de fond, par exemple, ou le visage d'un collègue de travail, même si elle met un chapeau ou modifie sa coiffure. Nous pouvons également identifier un objet lorsque seulement une partie est visible, comme le coin d'un lit ou la charnière d'une porte. Mais comment? Y a-t-il des techniques simples que les humains utilisent pour diverses tâches? Et ces techniques peuvent être répliquées de calcul pour améliorer la vision par ordinateur, l'apprentissage de la machine ou de la performance robotique?

Des chercheurs de Georgia Tech ont découvert que les humains peuvent classer les données en utilisant moins de 1 pour cent de l'information originale, et validés un algorithme pour expliquer l'apprentissage humain - une méthode qui peut également être utilisé pour l'apprentissage de la machine, l'analyse de données et la vision par ordinateur.

"Comment pouvons-nous donner un sens à tant de données autour de nous, de tant de types différents, si rapidement et robuste?" dit Santosh Vempala, professeur émérite de sciences informatiques à l'Institut de technologie de Géorgie et l'un des quatre chercheurs sur le projet. "À un niveau fondamental, comment les humains commencent à faire cela? Il est un problème de calcul."

Les chercheurs Rosa Arriaga, Maya Cakmak, David Rutter, et Vempala au Collège de Georgia Tech d'informatique étudié la performance humaine dans des tests "de projection aléatoire" pour comprendre comment les êtres humains apprennent un objet. Ils ont présenté des sujets d'essai avec l'original, des images abstraites et a ensuite demandé si elles pouvaient identifier correctement cette même image lorsque montré hasard juste une petite partie de celui-ci.

"Nous émettons l'hypothèse que la projection aléatoire pourrait être un moyen humains apprennent," Arriaga, chercheur principal et psychologue du développement, explique."L'histoire est courte, la prédiction était juste. Juste 0,15 pour cent du total des données est assez pour l'homme."

Ensuite, les chercheurs ont testé un algorithme de calcul pour permettre aux machines (réseaux neuronaux très simples) pour compléter les mêmes tests. Machines effectués ainsi que les humains, ce qui fournit une nouvelle compréhension de la façon dont les êtres humains apprennent. "Nous avons trouvé la preuve que, en fait, l'humain et le réseau de neurones se comportent de manière très similaire", a déclaré Arriaga.

Les chercheurs ont voulu venir avec une définition mathématique de ce stimuli typiques et atypiques ressemblent et, de là, prédire quelles données seraient plus difficile pour l'humain et la machine à apprendre. Les humains et les machines effectués de manière égale, ce qui démontre que l'on peut en effet prédire quelles données seront plus difficiles à apprendre au fil du temps.

Les résultats ont été récemment publiés dans la revue Calcul neuronal (MIT Press). Il est considéré comme la première étude de «projection aléatoire," la composante de base de la théorie des chercheurs, avec des sujets humains.

Pour tester leur théorie, les chercheurs ont créé trois familles d'images abstraites à 150 x 150 pixels, alors très petits `` croquis aléatoires »de ces images. Les sujets ont été présentés l'ensemble de l'image pendant 10 secondes, puis montré au hasard 16 croquis de chacun. Utilisation images abstraites assuré que ni les humains ni les machines n’avaient aucune connaissance préalable de ce que les objets étaient.

"Nous avons été surpris par la proximité de la performance était entre les réseaux de neurones et les humains très simples», a déclaré Vempala. "La conception des réseaux de neurones a été inspiré par la façon dont nous pensons que les humains apprennent, mais il est une source d'inspiration faible. Pour trouver qu'il correspond à la performance humaine est tout à fait une surprise."

«Ce document fascinant introduit une projection aléatoire localisée qui compresse les images tout en rendant possible pour les humains et les machines à distinguer grandes catégories", a déclaré Sanjoy Dasgupta, professeur de sciences informatiques et de l'ingénierie à l'Université de Californie à San Diego et un expert sur l'apprentissage machine et la projection aléatoire. "Il est une combinaison créative de connaissances de la géométrie, le calcul neuronal, et l'apprentissage de la machine."

Bien que les chercheurs ne peuvent prétendre définitivement que le cerveau humain engage effectivement en projection aléatoire, les résultats soutiennent la notion que la projection aléatoire est une explication plausible, concluent les auteurs. En outre, il suggère une technique très utile pour l'apprentissage de la machine: une grande donnée est un formidable défi d'aujourd'hui, et la projection aléatoire est une façon de rendre les données gérables sans perdre contenu essentiel, au moins pour les tâches de base telles que la catégorisation et la prise de décision.

La théorie algorithmique de l'apprentissage basé sur la projection aléatoire a déjà été cité plus de 300 fois et est devenu une technique couramment utilisée dans la machine à apprendre à gérer de grandes données de divers types.

Coquille simple de virus de plante suscite réponse immunitaire contre le cancer

Les coquilles d'un virus de plante commune, inhalé dans une tumeur du poumon ou injecté dans l'ovaire, du côlon ou de tumeurs du sein, non seulement déclencher le système immunitaire chez la souris pour éliminer les tumeurs, mais d'une protection systémique contre les métastases, les chercheurs de l'Université Case Western Reserve et rapport de l'Université Dartmouth.

Les scientifiques ont testé une idée 100 ans appelé la vaccination in-situ. L'idée est de mettre quelque chose à l'intérieur de la tumeur et de perturber l'environnement qui supprime le système immunitaire, ce qui permet au système de défense naturel pour attaquer la tumeur maligne.

Ce quelque chose - le revêtement dur du virus de la mosaïque du niébé - n'a pas causé d'effets secondaires détectables, qui sont un problème commun avec les thérapies traditionnelles et des immunothérapies.

Les recherches de l'équipe est publiée dans la revue Nature Nanotechnologie.

"Le niébé nanoparticules à base de virus agissent comme un interrupteur qui tourne sur le système immunitaire à reconnaître et à lutter contre la tumeur - ainsi que de se le rappeler", a déclaré Nicole Steinmetz, professeur assistant d'ingénierie biomédicale à la Case Western Reserve, nommé par l'École Case Western Reserve de médecine.

"Les particules sont scandaleusement puissant", a déclaré Steven Fiering, professeur de microbiologie et d'immunologie à l'école Geisel de Dartmouth de médecine. «Ils sont faciles à faire et ne pas besoin de transporter des antigènes, des médicaments ou d'autres agents immunostimulante sur leur surface ou à l'intérieur."

Les professeurs ont étudié les nanoparticules avec Pat Lizotte de Dartmouth, un étudiant au doctorat en biologie moléculaire et cellulaire; Mee Rie Sheen, un stagiaire postdoctoral; et Pakdee Rojanasopondist, un étudiant de premier cycle; et Amy Wen de la Case Western Reserve, un étudiant au doctorat en génie biomédical.

Prendre un autre coup

La capacité du système immunitaire à détecter et détruire les cellules anormales est considéré empêcher de nombreux cancers, selon le National Cancer Institute. Mais lorsque les tumeurs commencent à se développer, ils peuvent arrêter le système, permettant tumeurs de croître et de se propager.

Pour redémarrer les défenses immunitaires, les scientifiques ont utilisé la tumeur elle-même comme si elle était l'antigène dans un vaccin - autrement dit, la cible pour les anticorps produits par le système immunitaire.

L'enveloppe du virus de la dolique, avec ses composants enlevés infectieuses, agit comme adjuvant - une substance qui déclenche et peut augmenter ou prolonger la réponse immunitaire spécifique d'un antigène.

Le processus et les résultats

Les chercheurs ont d'abord commuté sur le système immunitaire chez les souris B16F10 mélanome à attaquer du poumon ou un mélanome de la peau, en laissant les souris sans tumeur. Lorsque les souris traitées ont ensuite été injectés avec de la peau de mélanome B16F10 (re-contester la souris guéries), quatre des cinq souris ont été dès le cancer libre et un avait une tumeur à croissance lente.

Les nanoparticules révélées efficaces contre les modèles de l'ovaire, du sein et du côlon tumorales. La plupart des tumeurs se sont détériorés du centre et se sont effondrés. La réponse systémique empêché ou attaqué une maladie métastatique, qui est la forme la plus mortelle de cancer.

"Vous obtenez des avantages contre les maladies que vous ne connaissez même pas est encore là", a déclaré Fiering.

"Parce que tout ce que nous faisons est local, les effets secondaires sont limités," malgré la force et l'ampleur de la réponse immunitaire, Fiering dit. Aucune toxicité n'a été trouvée.

Effets secondaires sévères, comme la fatigue, la douleur, des symptômes pseudo-grippaux et plus sont communs avec la chimiothérapie et à la radiothérapie et à certains médicaments immuno-stimulation.

Les chercheurs tentent maintenant de comprendre comment l'enveloppe du virus stimule le système immunitaire.

"Il n’est pas cytotoxique, il n'y a pas d'ARN impliqués ou lipopolysaccharides qui peuvent être utilisés comme adjuvants, et il est tout simplement pas un irritant", a déclaré Steinmetz."Nous voyons une réponse immunitaire spécifique."

Contrairement à la plupart des autres adjuvants, ledit Fiering, les coquilles de virus de stimuler les neutrophiles, un type de globule blanc. Quel rôle qui joue est pas encore connue.

Les chercheurs sont à la recherche de subventions pour étudier si les traits physiques de la coque ou spécifiques du virus de quelque chose provoque la réponse immunitaire. Ils cherchent également des subventions pour tester la thérapie chez des modèles animaux qui ont un système immunitaire plus proche de l'homme.

Si la coque du virus continue à se révéler efficace, les chercheurs pensent qu'il pourrait éventuellement être utilisé en combinaison avec d'autres traitements adaptés à chaque patient.

découverte d'une force motrice derrière le développement du cancer de la prostate.

Les scientifiques de l'Université de York ont découvert la force motrice derrière le développement du cancer de la prostate.

Leur recherche, publiée dans Nature Communications aujourd’hui et financé par l'organisme de bienfaisance Cancer Research Yorkshire, révèle l'existence d'un cancer induisant ADN ré-alignement dans les cellules souches prélevées sur des cancers de la prostate humaines.

Cela ouvre la voie à la mise au point de médicaments qui ciblent les cellules souches, conduisant à des thérapies plus efficaces qui agissent contre la cause première de la maladie.

Le professeur Norman Maitland, Directeur de l'Unité de recherche sur le cancer YCR, et son équipe dans le département de biologie de l'Université était le premier à isoler des cellules souches du cancer de la prostate en 2005. Alors que d'autres cellules cancéreuses peuvent être tuées par les thérapies actuelles, les cellules souches sont capables de se soustraire leurs effets, ce qui entraîne la récurrence du cancer. L’équipe a depuis été explore les propriétés moléculaires exacts qui permettent à ces cellules de se propager, survivent et résistent à des traitements agressifs comme la radiothérapie et la chimiothérapie.

Professeur Maitland a déclaré: "Cette découverte marque un changement fondamental dans notre compréhension de la façon dont les cancers solides commencent. On croit que les cellules 'root' de cancer surviennent à partir de cellules souches saines vont mal - par exemple certains contrôles peuvent être désactivés qui permettent aux cellules de continuer à croître et envahir les tissus environnants.

"Pour les cancers du sang tels que la leucémie, l'ADN est réarrangé lors d'un événement connu comme translocation chromosomique, ce qui résulte en une protéine mutante qui entraîne la progression du cancer. Bien que des réarrangements similaires ont récemment été découverts dans les cancers solides, jusqu'à présent, ils ne sont pas considérés comme des fonctions de cellules souches. Notre travail a contesté cette idée. "

L'équipe du professeur Maitland a trouvé ces accidents génétiques dans les cellules souches du cancer de la prostate et a montré qu'ils entraînent dans un gène associé au cancer spécifique dans les cellules appelées ERG étant inappropriée activé. On pense que cette activation déclenche les cellules souches pour renouveler plus souvent.

Professeur Maitland a poursuivi: "Les cellules deviennent égoïstes en survivant à l'extérieur contrôles normaux qui existent dans la prostate et de prospérer au détriment de leurs voisins, assurant que l'accident génétique devient permanent et transmis de génération en génération. Ce processus semble être essentielle pour l'initiation du cancer de la prostate ".

Cancer Research Yorkshire a financé un programme de l'année 2,15 £ cinq ans à l'Unité de recherche sur le cancer YCR en Août 2011 pour permettre aux scientifiques de poursuivre leurs internationalement primé recherche sur le cancer de la prostate.

Kathryn Scott, Chef de financement de la recherche à la charité, a déclaré: "Cette découverte passionnante est un autre pas en avant dans notre compréhension de la façon cancer de la prostate commence. Professeur Maitland a détecté l'un des premiers changements possibles dans le développement du cancer de la prostate. Les résultats signifient que de nouvelles thérapies peuvent maintenant être développés qui ciblent spécifiquement la protéine identifiée, tuant les cellules souches qui restent après la chimiothérapie, tout en laissant intactes les cellules saines ".

Virus aviaire peut être nocif pour les cellules cancéreuses

Une étude au Collège régional de la Virginie-Maryland de médecine vétérinaire a identifié un virus de poulet-tué comme un traitement prometteur pour le cancer de la prostate chez l'homme.

Les chercheurs ont découvert que le virus de la maladie de Newcastle génétiquement, ce qui nuit à des poulets, mais pas les humains, tue les cellules cancéreuses de la prostate de toutes sortes, y compris les cellules cancéreuses hormono-résistant. Les travaux du Dr Elankumaran Subbiah, professeur associé de virologie dans le département des sciences biomédicales et de pathologie, avec le Dr Siba Samal, doyen associé et président de l'Université du Département du Maryland de la médecine vétérinaire, et Shobana Raghunath, un étudiant diplômé en le laboratoire de Subbiah, apparaît dans le numéro d'Avril 2013 du Journal of Virology.

"Ce traitement potentiel est disponible pour des essais pré-cliniques et cliniques immédiates, mais ceux-ci ne sont généralement pas fait au niveau universitaire», a déclaré Subbiah. "Nous sommes à la recherche pour les entités commerciales qui sont intéressés par des licences de la technologie pour les essais cliniques chez l'homme et le traitement. Virus de la maladie de Newcastle doit encore être testé comme traitement pour le cancer de la prostate chez les patients."

Environ un homme sur six développera un cancer de la prostate. Les patients reçoivent habituellement des traitements de chimiothérapie ou hormonaux, qui ont tous deux des effets secondaires indésirables. Subbiah espère que le développement de nouvelles méthodes de traitement ne sera pas seulement de mieux lutter contre le cancer de la prostate, mais aussi de réduire les effets secondaires communément associés aux traitements par hormonothérapie et la chimiothérapie.

Virus de la maladie de Newcastle affecte les espèces d'oiseaux domestiques et sauvages, surtout les poulets, et est l'un des virus les plus importants sur le plan économique à l'industrie de la volaille. Même si elle peut provoquer une conjonctivite bénigne et les symptômes pseudo-grippaux chez les humains qui ont été en contact étroit avec des oiseaux infectés, il ne constitue pas une menace pour la santé humaine.

Les scientifiques ont documenté les propriétés de lutte contre le cancer du virus de la maladie de Newcastle dans les années 1950, mais il est seulement avec les progrès récents dans la technologie de génétique inverse qu'ils se sont tournés vers le virus génétiquement modifié comme traitement possible.

»Nous avons modifié le virus de sorte qu'il se réplique seulement en présence d'un antigène spécifique de la prostate actif et, par conséquent, est hautement spécifique au cancer de la prostate. Nous avons également testé son efficacité dans un modèle de tumeur in vitro", a déclaré Subbiah. "Le virus recombinant efficacement et spécifiquement tué les cellules cancéreuses de la prostate, tout en épargnant les cellules humaines normales dans le laboratoire, mais il faudra du temps pour que cela se passer de la phase de découverte d'un traitement pour les patients atteints de cancer de la prostate."

Essais cliniques humains plus tôt pour d'autres types de cancer avec des souches naturelles de virus de la maladie de Newcastle tenus plusieurs injections du virus en grandes quantités pour le succès. Subbiah estime que le virus recombinant serait en mesure d'éradiquer le cancer de la prostate à des doses beaucoup plus faibles. Il serait également de rechercher les cellules cancéreuses de la prostate métastatique et les supprimer. Parce qu'il est un cancer de type cellulaire spécifique, "le virus recombinant sera extrêmement sûr et peut être injecté par voie intraveineuse ou directement dans la tumeur", a ajouté Subbiah.

Subbiah reçu un concept attribution de 113.000 $ du ministère américain de la Défense pour développer son traitement de cancer de la prostate en vertu d'un programme de recherche médicale par le Congrès dirigé. Il cherche fondation supplémentaires et fonds de l'entreprise pour prendre sa recherche au niveau suivant.

Les chercheurs ont également reçu un National Institutes of Health subvention exploratoire pour développer le virus de la maladie de type spécifique Newcastle cellule pour plusieurs autres types de cellules cancéreuses, notamment du sein, du pancréas, du cerveau, de la prostate, et le myélome multiple."Bien que le virus peut potentiellement traiter plusieurs types de cancer, nous nous concentrons sur ces cinq", a déclaré Subbiah.

Les cellules souches dans l'urine faciles à isoler et ont un potentiel pour de nombreuses thérapies

Les cellules souches pour le traitement de la récolte un jour pourraient être aussi simple que de demander aux patients d'un échantillon d'urine? Des chercheurs de l'Institut de Wake Forest Baptist Medical Center for Regenerative Médicine et ses collègues ont identifié des cellules souches dans l'urine qui peut être dirigé pour devenir plusieurs types de cellules.

"Ces cellules peuvent être obtenues grâce à une approche simple et peu coûteuse, non-invasive qui élimine les procédures chirurgicales», a déclaré Zhang Yuanyuan, MD, Ph.D., professeur adjoint de médecine régénérative et de chercheur principal sur le projet.

Compte-rendu en ligne dans les cellules souches de journal, l'équipe dirigée avec succès des cellules souches à partir d'urine pour devenir des cellules de type de la vessie, tels que le muscle lisse et urothelial, les cellules qui tapissent la vessie. Mais les cellules dérivées d'urine peuvent également former des os, du cartilage, la graisse, le muscle squelettique, les nerfs et les cellules endotheliales, qui vaisseaux sanguins de ligne. Le multi potence des cellules suggère leur utilisation dans une variété de thérapies.

"Ces cellules souches représentent pratiquement un approvisionnement illimité de cellules autologues pour le traitement de conditions liées non seulement urologie, telles que la maladie du rein, l'incontinence urinaire et la dysfonction érectile, mais pourraient être utilisés dans d'autres domaines également," a dit Zhang. "Ils pourraient aussi potentiellement être utilisés pour concevoir des vessies de rechange, des tubes d'urine et d'autres organes urologiques."

Etre capable d'utiliser les propres cellules souches du patient pour la thérapie est considéré comme avantageux parce qu'ils ne induire des réponses immunitaires ou rejet. Cependant, parce que les cellules spécifiques d'un tissu sont une très petite sous-population de cellules, elles peuvent être difficiles à isoler des organes et des tissus.

L'équipe de Zhang abord identifié les cellules, qui sont un petit sous-ensemble des nombreuses cellules trouvées dans l'urine, en 2006. La recherche actuelle se fonde sur des études antérieures en confirmant la multipotence des cellules. En outre, l'étude a montré que, contrairement aux cellules iPS ou cellules souches embryonnaires, les cellules-souches provenant de l'urine ne forment pas de tumeurs lorsqu'elles sont implantées dans le corps, ce qui indique qu'ils peuvent être sans danger pour l'utilisation chez les patients.

La recherche a impliqué l'obtention d'échantillons d'urine de 17 personnes en bonne santé, âgés de cinq à 75 ans. Isolement de cellules à partir de l'urine des implique une transformation minimale, selon les auteurs. Ensuite, ils ont évalué la capacité des cellules à devenir plusieurs types de cellules.

Fait important, les cellules différenciées dans les trois couches de tissu (endoderme, ectoderme et mésoderme) qui sont une caractéristique de véritables cellules souches différenciées et également dans les types de cellules spécifiques mentionnés plus haut.

Ensuite, les chercheurs ont placé des cellules qui avaient été différenciées en cellules musculaires lisses et urothéliales sur des échafaudages en intestin de porc. Lorsque implanté dans des souris pendant un mois, les cellules formées multi-couche, structures tissulaires-like.

Les cellules souches dérivées d'urine ont des marqueurs de cellules mésenchymateuses, qui sont des cellules souches adultes à partir de tissus conjonctifs tels que la moelle osseuse. Ils ont également des marqueurs de péricytes, un sous-ensemble de cellules mésenchymateuses trouvés dans les petits vaisseaux sanguins.

Où les cellules viennent? Les chercheurs soupçonnent que les cellules proviennent du haut appareil urinaire, y compris le rein. Participants à l'étude femelles qui avaient reçu des greffes de rein à partir de donneurs de sexe masculin ont été trouvés à avoir le chromosome Y dans leurs cellules souches dérivées d'urine, ce qui suggère le rein comme la source des cellules.

"Identifier les origines des cellules conduira à une meilleure compréhension de la biologie de cette population de cellules multipotentes mésenchymateuses dans le système urinaire," a dit Zhang.

Co-chercheurs étaient Shantaram Bharadwaj, Ph.D., Guihua Liu, MD, Ph.D., Yingai Shi, MD, Ph.D., Rongpei Wu, MD, Ph.D., Yang Bin, MD, Ph.D .., Anthony Atala, MD, et Jan Rohozinski, Ph.D, Wake Forest Baptist; Tong-chan Il, MD, Ph.D., de l'Université de Chicago Medical Center; Yuxin Fan, MD, Ph.D., et Xinyan Lu, MD, Baylor College of Medicine; Xiaobo Zhou, Ph.D., du Methodist Hospital Research Institute; et Hong Liu, Ph.D., Université de l'Oklahoma.

BPA augmente le risque de cancer dans la prostate

L'exposition du fœtus à un plastifiant couramment utilisé dans les produits tels que des bouteilles d'eau, de la soupe doublures et des recettes de papier peuvent augmenter le risque de cancer de la prostate plus tard dans la vie, selon une étude de l'Université de l'Illinois à Chicago a publié le 7 janvier en ligne dans le revue Endocrinology.

Le bisphénol A, ou BPA, est largement utilisé pour assouplir les plastiques. Directeur claire de la substance chimique est presque impossible, dit Gail Prins, professeur de physiologie à l'UIC et auteur principal du document.

"Des études antérieures ont montré que les personnes qui ont évité tout contact avec des matières plastiques ou d'autres objets contenant du BPA pour un maximum de un mois ou plus encore eu BPA dans leurs urines, ce qui signifie qu'ils doivent avoir été en contact avec le BPA dans les dernières 24 à 48 heures , car elle efface le corps assez rapidement », a déclaré Prins, qui est directeur du laboratoire d'andrologie UIC. "Il est très difficile d'éviter."

L'exposition du fœtus au BPA in utero est particulièrement préoccupante, car le produit chimique, qui imite l'hormone œstrogène, a été liée à plusieurs types de cancer, y compris cancer de la prostate, dans les modèles de rongeurs. Les nouveaux résultats montrent que le tissu de la prostate humaine est également sensible.

«Notre recherche fournit la première preuve directe que l'exposition au BPA pendant le développement, aux niveaux que nous voyons dans notre vie au jour le jour, augmente le risque de cancer de la prostate dans les tissus de la prostate humaine", a déclaré Prins. "Les conclusions d'effets néfastes du BPA dans les tissus humains sont très pertinents et devraient encourager les organismes comme la Food & Drug Administration à réévaluer leurs politiques dans un avenir proche."

Prins a étudié l'effet du BPA sur les cellules humaines par l'implantation de cellules souches de la prostate humaine prélevée sur des hommes décédés jeunes adultes dans des souris. Les cellules souches de la prostate sont très longue durée de vie. Ils surviennent pendant le développement fœtal précoce et produisent et maintiennent le tissu de la prostate d'un homme tout au long de sa vie.

Pour imiter l'exposition au BPA pendant le développement embryonnaire, pendant deux semaines après l'implantation, les souris ont été nourries BPA - dans des quantités en ligne avec ceux observés chez les femmes enceintes américains - que les cellules produites tissu de la prostate humanisé.

"La quantité de BPA nous avons nourri des souris était équivalente à des niveaux ingérés par la personne moyenne", a déclaré Prins. "Nous ne les avons pas nourrir doses exorbitants."

Après le tissu a été autorisé à mûrir pendant un mois, les souris ont reçu l'œstrogène pour imiter les niveaux d'œstrogène naturellement vu la hausse chez les hommes vieillissants. Cette hausse du taux d'œstrogène tard dans la vie est l'un des pilotes connus de cancer de la prostate.

Le tissu a été prélevé après deux à quatre mois et analysé pour les maladies de la prostate. Prins trouvé qu'un tiers des échantillons de tissus prélevés sur des souris nourries BPA soit avaient des lésions précancéreuses de la prostate ou le cancer, comparativement à seulement 12 pour cent dans un groupe de souris nourries d'huile de commande. Si les cellules souches de la prostate ont été exposées au BPA avant l'implantation et à nouveau comme ils ont produit tissu de la prostate chez les souris, 45 pour cent des échantillons de tissus avaient des lésions précancéreuses ou le cancer.

"Nous croyons que le BPA fait reprogramme les cellules souches à être plus sensibles à l'œstrogène long de la vie, conduisant à une susceptibilité longue durée de vie accrue aux maladies dont le cancer", a déclaré Prins.

Cellules de la prostate subissent «reprogrammation» de former des tumeurs, selon une étude

Les scientifiques ont acquis une connaissance clé dans la façon dont tumeurs de la prostate font leurs débuts - et non par la réécriture du code de l'ADN normal, mais en reprogrammant le régulateur maître de gènes dans les cellules de la prostate pour stimuler la croissance maligne.

Les résultats sont une étape vers la compréhension de la façon dont la prostate est originaire de cancer et pourrait ouvrir de nouvelles possibilités de prévention et de traitement, selon des chercheurs de l'Institut du cancer Dana-Farber de figurer dansNature Genetics.

Les chercheurs, dirigés par Matthew Freedman, MD, et Mark Pomerantz, MD, ont dit qu'ils ont identifié les «premières idées mécanistes dans un ensemble clé d'événements» qui prods cellules normales de la prostate sur la route au cancer. Ça a été une question de longue date, parce que peu de mutations génétiques ont été trouvés dans les tumeurs de la prostate."Cela a conduit à se demander de nous, est-il un autre processus en cours?" dit Freedman, du Centre pour le Dana-Farber Cancer Genome Centre de découverte et fonctionnelle épigénétique du cancer.

Les enquêteurs ont repéré la preuve de la reprogrammation cellulaire quand ils ont comparé des cellules de prostate normale et cancéreuse de plusieurs patients. Il est appelé «épigénétique» car il contrôle comment les gènes fonctionnent, mais ne font pas de changements permanents dans leur code ADN. Le récepteur des androgènes est une protéine activée par les hormones mâles qui active ou désactive des ensembles de gènes qui contrôlent la croissance des cellules de la prostate et d'autres fonctions. L'étude a démontré que ce programme épigénétique est fondamentalement modifié pendant la formation du cancer de la prostate.

Parce reprogrammation épigénétique peut potentiellement être inversé, les auteurs disent qu'il pourrait être possible à l'avenir d'utiliser des médicaments visant à cibles épigénétiques pour prévenir ou traiter le cancer de la prostate.

"Ce que nous avons observé est qu'il ya un nouveau programme épigénétique se produisant que vous la transition de la normale aux cellules tumorales," a déclaré Freedman."Peut-être il y aura un moyen de prévenir cette tendance dans les économies émergentes, ou peut-être nous serons en mesure de le rallumer pour le programme en cours d'exécution dans les cellules normales."

Le cancer de la prostate est le cancer le plus fréquent chez les hommes américains - sauf pour le cancer de la peau. Environ 220 800 nouveaux cas sont attendus en 2015, avec environ 27 540 décès, selon l'American Cancer Society.

Etant donné que les tumeurs sont alimentées par la testostérone, les patients reçoivent souvent des médicaments qui empêchent la testostérone à partir de l'activation du récepteur d'androgène. "La voie androgène est la voie centrale en cancer de la prostate - il contrôle tout, depuis le développement du cancer de sa progression et de traitement», explique Freedman.

Le récepteur aux androgenes est un facteur de transcription -a protéine qui bascule sur des séquences d'ADN spécifiques dans des gènes, appelés sites de liaison, afin de contrôler la rapidité avec laquelle l'information de l'ADN en ARN est faite. Le facteur de transcription de liaison régule le niveau de gènes qui fonctionnent de la cellule de l'activité. Le récepteur des androgènes est comme un jeu de clés qui correspondent à des milliers de serrures spécifiques - les sites de liaison - situés sur le plan de l'ADN de chaque cellule de la prostate.

Lorsque les chercheurs ont examiné l'ADN lié au récepteur androgène des cellules cancéreuses de la prostate à partir de plusieurs patients, ils ont trouvé que le récepteur est maintenant obligatoire pour un ensemble différent de sites, ou verrous, que dans les cellules normales. "Nous avons observé que le modèle obligatoire dans la tumeur d'un homme avait l'air beaucoup plus comme le modèle dans la tumeur d'un autre homme que l'a fait comme le modèle dans ses propres cellules normales", a déclaré Pomerantz, médecin au Centre de traitement du cancer génito-urinaire au Dana-Farber. Le récepteur des androgènes avait été reprogrammé pour activer ou désactiver les gènes d'une manière qui a stimulé les cellules de la prostate développement et la propagation anormale.

Ils ont également découvert que deux autres facteurs de transcription, et FOXA1 HOXB13, étaient essentielles dans la conduite de la reprogrammation de récepteur d'androgène.

"La redistribution marquée du récepteur des androgènes sites de liaison lors tumorogenèse représente l'un des altérations épi génétiques ou génétiques les plus récurrentes encore découvertes dans le cancer de la prostate", écrivent les auteurs.

Traitement de la maladie de coeur dans l'intestin?

Des chercheurs identifient approche potentielle pour traiter la maladie de cœur à travers l'intestin

Une étude identifie un inhibiteur microbien qui empêche l'athérosclérose; Autres confirme le lien entre les bactéries intestinales et les maladies cardiovasculaires

Les chercheurs ont démontré - pour la première fois - que le ciblage des microbes dans l'intestin peut prévenir les maladies cardiaques provoquées par nutriments contenus dans une alimentation riche en viande rouge, les œufs et riches en matières grasses des produits laitiers.

Ce roman centres d'approche autour de la découverte de la précédente équipe de recherche qui TMAO - triméthylamine N-oxyde, un sous-produit formé dans l'intestin lors de la digestion des graisses animales - est lié à l'athérosclérose et les maladies cardiaques. Maintenant, l'équipe a identifié un inhibiteur naturel appelé DMB - 3,3-diméthyl-1-butanol, a trouvé dans certains pressée à froid supplémentaire huiles d'olive vierges et des huiles de pépins de raisin - qui a réduit les niveaux de TMAO et réduit l'athérosclérose chez la souris.

Cette découverte peut représenter une nouvelle approche thérapeutique potentielle pour la prévention des maladies du cœur, le tueur no 1 aux États-Unis, ainsi que d'autres maladies métaboliques liées à gut microbes, comme le diabète.

Le lien entre TMAO, gut microbes et les maladies cardiaques a été découvert il ya quatre ans par la même équipe d'enquête, dirigée par Stanley Hazen, MD, Ph.D., président du Département de médecine cellulaire et moléculaire à l'Institut de recherche Lerner et de l'article chef de la cardiologie préventive et de réadaptation à l'Institut Heart & Vascular Miller famille à Cleveland Clinic. Zeneng Wang, Ph.D., premier auteur sur le manuscrit, est également membre du Département de médecine cellulaire et moléculaire à l'Institut de recherche Lerner.

"Beaucoup de maladies chroniques comme l'athérosclérose, l'obésité et le diabète sont liés à gut microbes," a déclaré le Dr Hazen. "Ces études démontrent la possibilité passionnante que nous pouvons prévenir ou retarder la progression de maladies cardiaques induite par l'alimentation à partir de l'intestin. Cela ouvre la porte à l'avenir de nouveaux types de traitements de l'athérosclérose, ainsi que d'autres maladies métaboliques."

OTMA est un métabolite de l'intestin formé lors de la digestion des nutriments de la choline, la phosphatidylcholine (lécithine) et la carnitine, qui sont abondants dans les produits animaux.TMAO niveaux sanguins sont associés à un risque accru de crises cardiaques, d'AVC et de décès dans les études cliniques. Carnitine est abondant dans la viande rouge et le foie, tandis que la choline et la lécithine sont abondants dans le bœuf, l'agneau, le foie, le jaune d'oeuf et riches en matières grasses des produits laitiers.

La présente étude suggère que l'inhibition ciblée de la première étape dans la production TMAO, commensal triméthylamine microbienne (TMA) la production, peut aider à prévenir l'athérosclérose induite par l'alimentation. L'équipe de recherche a inhibé la production de TMA en utilisant 3,3-diméthyl-1-butanol (DMB) chez les souris nourris avec un régime alimentaire choline haute ou de carnitine. Les souris traitées avec l'inhibiteur avaient moins TMAO et développées moins athérosclérose. DMB n’est pas un antibiotique. Ce fait important suggère qu'un traitement pourrait cibler une voie microbienne spécifique tout en protégeant la flore intestinale et éviter la surexploitation et la résistance aux antibiotiques, qui est une crise de santé dans le monde entier.

"Nous avons pu montrer que« droguer le microbiome 'est un moyen efficace pour bloquer ce type de maladie cardiaque induite par l'alimentation. L'inhibiteur empêche la formation d'un produit de déchets produits par les microbes de l'intestin, ce qui conduit à une baisse des niveaux TMAO et la prévention de l'alimentation dépendant de l'athérosclérose ». a déclaré le Dr Hazen. "Cela ressemble beaucoup à la façon dont nous utilisons les statines à inhiber la synthèse du cholestérol dans les cellules humaines."

Selon les Centers for Disease Control and Prevention, les maladies cardiaques tuent environ 610 000 aux États-Unis chaque année, ce qui représente un décès sur quatre. Il est la principale cause de la mort aux États-Unis pour les deux hommes et les femmes.

Cette recherche a été soutenue par des subventions des Instituts nationaux de la santé, de l'Office of Dietary Supplements et l'American Heart Association.

Comprendre le sens de l'odorat dans les cellules

Un problème fréquent rencontré par les cellules est qu'elles sont entourées d'un nuage prometteur de parfum et doivent déterminer la direction de sa source. Les cellules nerveuses, par exemple, forment de longues extensions qui sont attirés par des signaux provenant d'autres cellules, afin de produire le réseau qui forme le système nerveux; De même, des cellules détritivores reconnaissent l'odeur de germes nuisibles afin qu'ils puissent poursuivre et de les détruire.

Mais comment font les cellules détectent ces signaux olfactifs, qui deviennent plus en plus faible avec l'augmentation de la distance de la source? Comment faire de la lecture des cellules 'cet affaiblissement du signal - techniquement considéré comme un gradient de signal - afin d'orienter leur croissance ou leur mouvement vers la source du signal? Comment signaux spatiale sont détectée est une question fondamentale face à la biologie - et jusqu'à maintenant cette énigme est restée en grande partie résolu.

Capteur, processeur et moteur tout en un

Maintenant, une solution possible a été présenté par des chercheurs dirigés par le professeur Matthias Peter ETH de l'Institut de biochimie. Les cellules de levure ont un outil multi-réglable très fine qui reconnaît des signaux chimiques, les traite en conséquence, et initie la réponse correcte - la croissance vers la source du signal. Les cellules de levure sont donc en mesure de sentir l'emplacement des partenaires sexuels potentiels dans leur environnement, afin qu'ils puissent se développer à leur égard.

Les biologistes ont mené leur étude en utilisant une combinaison d'observations microscopiques et un modèle informatique qui ils ont développé grâce à une collaboration interdisciplinaire avec des chercheurs du Laboratoire d'Automatique sous Heinz Koeppl (maintenant à la TU Darmstadt).

Beaucoup de protéines forment outil multi

Si la cellule soupçonne qu'un gradient de signal est à proximité, il assemble l'outil multi à une position aléatoire sur la membrane. Cet outil est un grand complexe de protéine composée de plus de 100 composants différents; le complexe est tellement grand qu'il ne peut être vu à travers un microscope à fluorescence. Les chercheurs appellent cela un «site de polarité" (PS) parce que la croissance polarisée installe à l'endroit où il forme.

En utilisant la microscopie de fluorescence, les chercheurs ont maintenant observé comment le PS localise la source de signal d'un dégradé. Tout d'abord, le PS se déplace le long de la membrane vers le signal plus fort. Une fois qu'il a identifié le signal le plus fort - à savoir la plus grande quantité de substance de signal dans le gradient - il cesse de bouger. Le PS crée alors un renflement dans la cellule à cet endroit, ce qui continue de croître vers la source du signal. Bien entendu, le signal est produit par un partenaire sexuel et fusionner les deux cellules une fois qu'ils ont trouvé une autre.

Structure complexe réduit en utilisant un modèle

Afin de comprendre les mécanismes moléculaires de ce processus, les chercheurs ont soumis au modèle d'ordinateur.«Ce modèle nous a vraiment aidé à réduire la complexité de la PS et le processus à quelques éléments essentiels», explique Björn Hegemann, auteur principal d'une étude publiée dans la revue Developmental Cell. Ces composants essentiels de la machine comprennent un récepteur qui capte et transmet le signal; d'autres comprennent la protéine Cdc42, qui porte le récepteur le long de la membrane, et la protéine CDC24, qui régule l'activité de Cdc42. "On pourrait décrire le récepteur comme le nez, Cdc42 que la roue de la machinerie et de CDC24 comme son frein," dit Hegemann.

Alors que le PS se déplace à travers la membrane cellulaire et la recherche d'un signal chimique forte, à seulement quelques molécules de la protéine CDC24 rupture sont présents dans la machine. Une fois qu'il a trouvé concentration maximale du signal, les demandes PS CDC24 molécules supplémentaires, qui sont stockés dans le noyau, de se lier au complexe. Les molécules plus CDC24 qui se fixent à la machine de PS, le plus lent, il devient. Cependant, seulement lorsque le nombre CDC24 dépasse un certain seuil ne cesse complètement la PS et de commencer la formation d'un renflement dans la cellule.

Une importante pierre

«D'abord, nous avons observé le mouvement de la place de polarité en utilisant le microscope à fluorescence. Ensuite, nous avons simulé ce mouvement sur l'ordinateur, ce qui nous a permis de développer une hypothèse de la façon dont le mouvement pourrait être contrôlé. Nous étions alors en mesure de confirmer cette hypothèse expérimentalement par des mutations et utilisant le microscope à fluorescence », explique Hegemann, qui se plaît avec les nouvelles découvertes. Il dit que le modèle d'ordinateur relativement simple constitue une excellente base pour la planification des expériences en permettant aux chercheurs de modifier les composants rapidement et ainsi identifier les aspects importants. Cette étude fait le plus simple, dit-il, car il n'a pas été nécessaire de tout tester expérimentalement.

Hegemann suppose que ce ne sont pas seulement des cellules de levure qui utilisent un outil multi ressemblant le site de polarité. Le comportement similaire à celui d'un PS a également été observé dans la levure à fission (S. pombe) et le ver rond(C. elegans), mais avec aucune explication moléculaire. Les chercheurs de l'ETH ont maintenant fourni cette explication et décrit en détail pour la première fois comment les cellules peuvent localiser un gradient de parfum. Ce travail établit une importante pierre de base pour d'autres études sur la perception spatiale du signal par les cellules - à la fois dans la levure et chez l'homme. Selon Hegemann, pour le moment aucune applications médicales directes sont envisagées: "Dans un avenir lointain, ce travail pourrait ainsi bénéficier le grand public Pour le moment, cependant, il représente surtout une avancée importante pour la recherche fondamentale.."

Le blocage du transport gras lié à la longévité

Les animaux de minuscules vers aux êtres humains ont une relation amour-haine avec les graisses et les lipides. Le cholestérol est un exemple célèbre de la façon dont ils sont tous deux essentiels pour la santé et ont souvent un rôle dans la mort. Une nouvelle étude révèle une autre façon qui peut être vrai. Les chercheurs, travaillant dans les nématodes et les souris, ont découvert qu'une protéine naturellement responsable du transport de matières grasses comme le cholestérol autour du corps entrave également les fonctions essentielles dans les cellules qui augmentent la durée de vie.

Lorsque les scientifiques génétiquement bloqué la production de jaune la lipoprotéine des vers, appelée vitellogénine (VIT), les nématodes ont vécu jusqu'à 40 pour cent plus, l'étude montre. Souris, humains et autres mammifères produisent une protéine appelée directement analogue apolipoprotéine B (apo B) et les thérapies ont été développées pour réduire apoB à prévenir les maladies cardiovasculaires.

La nouvelle recherche suggère qu'il pourrait y avoir un tout autre avantage à réduire apoB. Les données des nématodes indiquent que l'évolution cousine VIT de apoB empêche longue durée de vie en altérant la capacité des cellules à utiliser et graisses remodeler à des fins saines.

"Cette protéine, qui a un orthologue chez l'homme, est un décideur majeur de ce qui se passe à la graisse à l'intérieur des cellules intestinales", a déclaré Louis Lapierre, professeur adjoint de biologie moléculaire, biologie cellulaire et de biochimie à l'Université Brown et auteur principal de l'étude dans le Journal L'autophagie. "Si vous réduisez la production de ces lipoprotéines vous autorisez la graisse pour être réutilisé de différentes manières."

Lipophagy est le nom pour le processus de décomposition de grandes quantités de graisses accumulées et de les réutiliser à d'autres fins. La nouvelle étude a montré que les avantages de longévité associées à une augmentation lipophagy sont entravés par trop de VIT.

L'équipe de Lapierre, y compris le gestionnaire de laboratoire et co-auteur principal Nicole Seah, a démontré le lien directement. Certaines expériences, par exemple, ont montré que les avantages de durée de vie de VIT blocage ne se produisent pas si l'autophagie a été bloquée par d'autres moyens. Ils ont également montré que VIT empêche un processus appelé lysosomale lipolyse connexe, le point final de lipophagy qui catalyse la dégradation des graisses.

Chez la souris l'équipe relié cet effet à un autre modèle bien connu de la longévité accrue: la restriction alimentaire. De nombreuses études ont montré que les animaux qui mangent moins vivent plus longtemps. Dans cette étude, les chercheurs ont montré que les souris de restriction calorique produit moins apoB.

Dans les nématodes, le but normal de VIT est pensé pour concernent principalement le transport des graisses de l'intestin pour le système reproducteur de nourrir des œufs et pour aider à la reproduction. De même chez les mammifères, Lapierre a dit, un but de l'apo B est de transférer les graisses loin de l'intestin et le foie vers d'autres tissus où ils peuvent soit être utilisés ou stockés.

"Au total, nos données prend en charge un modèle dans lequel la lipoprotéine biogenèse empêche l'extension de durée de vie en distribuant des lipides à une distance à partir de l'intestin, et en régulant négativement l'induction de gènes liés authophagy-et lysosomale lipase, stimulant ainsi la capacité de l'animal à maintenir l'homéostasie lipidique et la maintenance somatique », écrivent les auteurs de l'étude.

Aide pour les humains?

Bien sûr, les nématodes et les souris ne sont pas les gens, mais Lapierre a dit qu'il est optimiste que ces découvertes pourraient importance pour la santé humaine. Il n’est pas seul. D’autres laboratoires étudient actuellement les relations entre les lipoprotéines, l'autophagie et la durée de vie.

«Depuis que nous voyons dans le ver que nous pouvons étendre la durée de vie en faisant taire cette protéine, nous raisonnons qui que ce pourrait être une stratégie prometteuse pour prévenir les maladies liées à l'âge chez les humains», a déclaré Lapierre.

Plus tôt cette année Lapierre a obtenu une subvention de la Fédération américaine for Aging Research pour continuer son travail. Son groupe de laboratoire est maintenant à la recherche sur les effets mondiaux de limiter VIT et apo B chez les animaux.

Chez l'homme, a-t-il dit, une question sans réponse majeure est l'effet que le silençage entraver apoB aurait sur le remodelage de la graisse dans le foie et l'intestin.

La nouvelle recherche montre que, au moins dans les nématodes, en gardant les graisses dans l'intestin permet aux cellules d'exécution de processus qui sont liés à une plus grande longévité.

Autre co-auteur de principal du document est de C. Daniel Magalhaes Filho de l'Institut médical Howard Hughes et Salk Institute. D'autres auteurs de l'étude sont Anna Petrashen, Espoir Henderson, Jade Laguer, Julissa Gonzalez, Andrew Dillin et Malene Hansen.

Comment le cerveau vous réveille?

Des scientifiques de Berne ont découvert un mécanisme qui est responsable de l'excitation rapide du sommeil et de l'anesthésie dans le cerveau. Les résultats de leur étude suggèrent de nouvelles stratégies pour le traitement médical des troubles du sommeil et la récupération de la conscience dans un état végétatif.

Les perturbances chroniques du sommeil affectent 10-20% de la population de la Suisse et presque tout le monde connaît les problèmes de sommeil au moins une fois dans une vie. A côté de la quantité de sommeil qui est souvent affecté dans l'insomnie, les études cliniques et expérimentales soulignent que la qualité du sommeil (par exemple, la profondeur de votre sommeil) est tout aussi importante pour le sommeil d'une bonne nuit et une récupération complète des fonctions "du corps et de l'esprit". "Les conséquences de perturbations du sommeil sur la qualité de vie vont bien au-delà de la somnolence diurne et altération de l'humeur. La déficience cognitive, déséquilibre hormonal et une forte sensibilité à des troubles cardiaques ou métaboliques sont parmi quelques-uns des impacts négatifs souvent associés aux problèmes chroniques du sommeil subtiles,» dit Prof. Antoine Adamantidis du ministère de la recherche clinique de l'Université de Berne et département de neurologie de l'hôpital universitaire de Berne.

La quantité et la qualité du sommeil sont maintenant considérées comme un marqueur précoce de nombreux troubles neurologiques comprenant la maladie de Parkinson, la maladie d’Alzheimer et la schizophrénie. Malheureusement, les stratégies pharmaceutiques combinées avec une meilleure hygiène de vie ont un effet limité. Stratégies de «médecine personnalisée» pour le traitement de soit la qualité du sommeil insuffisant ou de la quantité sont manquantes.

Les circuits du cerveau pour l'éveil et la conscience

Par conséquent, la recherche expérimentale intensive est menée afin de comprendre comment les circuits du cerveau contrôlent cycle veille-sommeil et la conscience - une énigme en neurosciences modernes et une touche de mystère passionnant à résoudre. Avec son collègue Caroline Herrera Gutierrez et ses collègues de l'Allemagne, Adamantidis fait une double découverte: son équipe a identifié un nouveau circuit dans le cerveau des souris dont l'activation provoque l'éveil rapide tout son inhibition approfondit le sommeil. L'étude a été publiée dans la revue scientifique "Nature Neuroscience."

Le sommeil chez les mammifères est classiquement divisé en deux phases, y compris les mouvements non-Rapid Eye (NREM) du sommeil ou de sommeil "lumière", et REM (ou paradoxale) dormir ou / sommeil rêvant «profonde». Les circuits du cerveau clés pour ces deux États ont été identifiés, Cependant, les mécanismes sous-jacents précis -. Tels que l'apparition, l'entretien et la cessation de sommeil et du rêve - restent inconnus.

Adamantidis et Gutierrez Herrera ont identifié un nouveau circuit de neurones entre deux régions du cerveau appelées hypothalamus et le thalamus, qui ont été associés à l'EEG (électroencéphalogramme) rythmes pendant le sommeil. L’activation de ce circuit signale la terminaison de sommeil léger: en utilisant une technologie récente appelée optogénétique, les chercheurs ont fait les neurones de l'hypothalamus contrôlable avec des impulsions de lumière milliseconde-échelle de temps et ont montré que leur activation transitoire pendant le sommeil lumière induite des réveils rapides, tandis que leur activation chronique maintient veille prolongée. En revanche, le silençage ontogénétique de ce circuit se stabilise sommeil léger et augmente son intensité. Dans une analogie translationnelle, l'hyperactivité de ce circuit peut causer de l'insomnie, tandis que son hypo-activité pourrait être responsable de l'hypersomnie, ce qui en fait une nouvelle cible thérapeutique pour les troubles du sommeil.

Provoquant l'émergence de l'anesthésie et l'inconscience

Fait intéressant, la puissance de l'excitation de ce circuit est si forte que son activation précipite émergence de l'anesthésie et la récupération de la conscience. "Ceci est découverte passionnante depuis approches thérapeutiques pour récupérer d'une végétative ou minimalement état conscient sont assez limitées», explique Adamantidis. La stimulation profonde non-sélective électrique cérébrale a été utilisée avec un certain succès, mais les mécanismes cérébraux sous-jacents restent floues. Dans cette étude, Adamantidis, Gutierrez Herrera et collaborateurs cloué un circuit cérébral sélectif important pour la reprise de conscience.

Les deux conclusions des chercheurs bernois briller la lumière sur le mécanisme du cerveau de l'excitation et ouvre de nouvelles portes pour un traitement médical adapté de perturbances de sommeil, et fournissent une feuille de route pour éveiller les patients à partir d'un végétal ou d'un état de conscience minimale. Cependant, Adamantidis souligne que «même si nous avons fait un pas en avant important maintenant, il faudra un certain temps avant que de nouvelles stratégies thérapeutiques seront conçus sur la base de nos résultats."

Quel est calan Sr comprimés à action prolongée?

Nom générique: vérapamil Nom de marque: exemples incluent Calan SR SR et Isoptin

Calan SR sont utilisés à long agissant comprimés pour:

Traiter la haute pression sanguine. Il peut être utilisé seul ou avec d'autres médicaments. Il peut également être utilisé pour d'autres conditions comme déterminé par votre médecin.

Calan Sr comprimés à action prolongée sont un bloqueur des canaux calciques. Il agit en relaxant (dilatation) vos vaisseaux sanguins, ce qui diminue la pression sanguine.

Ne pas utiliser Calan Sr comprimés à action prolongée si:

• vous êtes allergique à un ingrédient de Calan Sr comprimés à action prolongée

• vous avez certains problèmes cardiaques (par exemple, dysfonction ventriculaire gauche, une maladie du sinus, de deuxième ou de bloc cardiaque de troisième degré et ne pas avoir un stimulateur cardiaque), très faible pression artérielle, ou de modérée à grave insuffisance cardiaque congestive (CHF)

• vous souffrez de fibrillation auriculaire ou de flutter et un syndrome de pré-excitation (voie supplémentaire de conduction dans le cœur), tels que Wolff-Parkinson-White (WPW) ou de Lown-Ganong-Levine (LGL) Syndrome

• vous avez choc dû à de graves problèmes cardiaques

• vous prenez dofétilide, ou vous avez pris disopyramide dans les dernières 48 heures

Contactez votre médecin ou prestataire de soins de santé immédiatement si l'un de ces cas vous.

Avant d'utiliser Calan Sr comprimés à action prolongée:

Certaines conditions médicales peuvent interagir avec Calan Sr comprimés à action prolongée. Dites à votre médecin ou votre pharmacien si vous avez des conditions médicales, surtout si l'une des situations suivantes se présentent:

• si vous êtes enceinte, prévoyez devenir enceinte ou si vous allaitez

• si vous prenez des médicaments d'ordonnance ou sans ordonnance, la préparation à base de plantes, ou des suppléments alimentaires

• si vous avez des allergies aux médicaments, d'aliments ou d'autres substances

• si vous souffrez d'insuffisance cardiaque ou une crise cardiaque récente avec congestion pulmonaire, une pression artérielle basse, ou des problèmes cardiaques (par exemple, un rythme cardiaque très lent, un bloc cardiaque, valve cardiaque de la maladie)

• si vous avez des problèmes rénaux ou hépatiques, la dystrophie musculaire, ou une maladie neuromusculaire

• si vous prenez un autre médicament de la pression artérielle ou vous êtes traité pour un cancer

Certains médicaments peuvent interagir avec Calan Sr comprimés à action prolongée. Dites à votre fournisseur de soins de santé si vous prenez d'autres médicaments, en particulier un des éléments suivants:

• Les bêta-bloquants (par exemple, le propranolol), la clonidine, disopyramide, kétolides (par exemple, télithromycine), les macrolides (par exemple, érythromycine), ou le ritonavir, car ils peuvent augmenter le risque d'effets secondaires Calan SR longue durée d'action'S comprimés

• Phénobarbital, la rifampicine ou le millepertuis car ils peuvent diminuer SR longue durée d'action efficacité'S comprimés Calan

• Bloqueurs de l'aldostérone (par exemple, l'éplérénone), l'aspirine, la carbamazépine, la colchicine, la cyclosporine, la digoxine, dofétilide, doxorubicine ,, dronédarone, élétriptan, l'érythromycine, l'évérolimus, flécaïnide, les inhibiteurs de la HMG-CoA réductase (par exemple, la lovastatine, simvastatine), lithium, analgésiques narcotiques calmants (par exemple, le fentanyl), le paclitaxel, quinazolines (par exemple, térazosine), quinidine, ranolazine, la théophylline, ou tolvaptan, car le risque de leurs effets secondaires peut être augmenté par Calan Sr comprimés à action prolongée

Cela peut ne pas être une liste complète de toutes les interactions qui peuvent se produire. Demandez à votre fournisseur de soins de santé si Calan Sr comprimés à action prolongée peuvent interagir avec d'autres médicaments que vous prenez. Vérifiez auprès de votre fournisseur de soins de santé avant de démarrer, arrêter ou modifier la dose de tout médicament.

Comment utiliser Calan Sr comprimés à action prolongée?

Utilisez Calan Sr comprimés à action prolongée comme dirigé par votre médecin. Vérifiez l'étiquette du médicament pour les instructions de dosage exact.

• Prenez Calan Sr comprimés à action prolongée par voie orale avec de la nourriture.

• Vérifiez avec votre médecin avant de manger le pamplemousse ou boire du jus de pamplemousse pendant que vous utilisez Calan Sr comprimés à action prolongée.

• Avalez Calan Sr comprimés à action prolongée ensemble. Ne pas écraser ou mâcher avant d'avaler.

• Certains produits peuvent être coupés en deux. Vérifiez avec votre médecin ou votre pharmacien si vous ne savez pas si votre produit peut être cassé en deux.

• Prenant Calan Sr comprimés à action prolongée à la même heure chaque jour vous aidera à vous rappeler de le prendre.

• Si vous manquez une dose de Calan Sr comprimés à action prolongée, prenez-la dès que possible. Si il est presque temps pour votre prochaine dose, sautez la dose oubliée et revenir à votre programme de dosage régulier. Ne prenez pas 2 doses à la fois.

Posez toutes les questions que vous pourriez avoir sur la façon d'utiliser Calan Sr comprimés à action prolongée de votre fournisseur de soins de santé.

Informations de sécurité importantes:

• Calan Sr comprimés à action prolongée peut provoquer somnolence ou des étourdissements. Ces effets peuvent être plus mauvais si vous le prenez avec de l'alcool ou certains médicaments. Utilisez Calan Sr comprimés à action prolongée avec prudence. Ne pas conduire ou d'effectuer d'autres tâches éventuellement dangereux jusqu'à ce que vous savez comment vous réagissez.

• Ne buvez pas d'alcool ou de médicaments d'utilisation qui peuvent causer de la somnolence (par exemple, somnifères, relaxants musculaires) pendant que vous utilisez Calan Sr comprimés à action prolongée; il peut ajouter à leurs effets. Demandez à votre pharmacien si vous avez des questions sur lesquelles les médicaments peuvent causer de la somnolence.

• Calan Sr comprimés à action prolongée peut causer des étourdissements, des vertiges ou des évanouissements, alcool, le temps chaud, l'exercice, ou la fièvre peuvent accentuer ces effets. Pour les prévenir, s'asseoir ou se lever lentement, surtout le matin. Asseyez-vous ou allongez-vous au premier signe d'un de ces effets.

• Les patients qui prennent des médicaments pour l'hypertension artérielle se sentent souvent fatigués ou courir pendant quelques semaines après le début du traitement. Assurez-vous de prendre votre médicament même si vous ne vous sentez pas «normal». Parlez à votre médecin si vous développez de nouveaux symptômes.

• Dites à votre médecin ou dentiste que vous prenez SR comprimés à action prolongée Calan avant de recevoir tous les soins médicaux ou dentaires, des soins d'urgence, ou la chirurgie.

• Des tests en laboratoire, y compris la fonction hépatique, la fonction rénale, les comtes de cellule de sang, et la pression artérielle, peuvent être exécutés pendant que vous utilisez Calan Sr comprimés à action prolongée. Ces tests peuvent être utilisés pour surveiller votre état de santé ou vérifier les effets secondaires. Faites attention à bien aller à chaque rendez-vous chez le docteur et au laboratoire.

• Utiliser Calan SR longue durée d'action des comprimés avec prudence chez les personnes âgées; ils peuvent être plus sensibles à ses effets.

• Calan Sr comprimés à action prolongée ne devraient pas être utilisé chez les enfants âgés de moins de 18 ans; la sécurité et l'efficacité de ces enfants n'a pas été confirmée

• Grossesse et allaitement: Si vous tombez enceinte, contactez votre médecin. Vous aurez besoin de discuter les avantages et les risques de l'utilisation de Calan Sr comprimés à action prolongée pendant que vous êtes enceinte. Calan Sr comprimés à action prolongée sont trouvés dans le lait maternel. Si vous êtes ou serez pendant que vous utilisez Calan Sr comprimés à action prolongée allaitez, consultez votre médecin. Discutez de tout risque éventuel pour votre bébé.

Les effets secondaires possibles de Calan Sr comprimés à action prolongée:

Tous les médicaments peuvent causer des effets secondaires, mais beaucoup de gens ont pas, ou mineur, les effets secondaires Vérifiez auprès de votre médecin si l'un de ces effets indésirables les plus courants persistent ou deviennent incommodants.

Constipation; le vertige; fatigue; mal de tête; vertiges; la nausée.

Consulter un médecin immédiatement si l'un de ces effets secondaires graves se produisent:

Les réactions allergiques sévères (éruption cutanée, urticaire, démangeaisons, difficulté à respirer, sensation d'oppression dans la poitrine, enflure de la bouche, du visage, des lèvres ou de la langue); douleur de poitrine; évanouissement; vertiges, surtout en position debout; étourdissements graves; essoufflement; enflure des pieds ou des mains; symptômes de troubles hépatiques (par exemple, un jaunissement de la peau ou des yeux, une urine foncée, selles pâles, sévères ou persistantes douleurs à l'estomac, de la fièvre, une sensation de malaise général); rythme cardiaque anormalement rapide, lent ou irrégulier.

Cela ne veut pas une liste complète de tous les effets secondaires qui peuvent survenir. Si vous avez des questions sur les effets secondaires, communiquez avec votre fournisseur de soins de santé. Appelez votre médecin pour un avis médical sur les effets secondaires. Pour signaler des effets secondaires à l'organisme compétent, 

Si surdosage est suspecté:

Contactez le centre antipoison  de votre région  ou la salle d'urgence immédiatement. Les symptômes peuvent inclure une diminution de l'état mental; le vertige; perte de conscience; convulsions; essoufflement; pouls lent ou irrégulier.

Un stockage adéquat de Calan Sr comprimés à action prolongée:

Magasin Calan SR comprimés à action prolongée entre 59 et 77 degrés F (15 et 25 degrés C). Stocker à l'écart de la chaleur, l'humidité et la lumière. Ne pas stocker dans la salle de bains. Gardez Calan Sr comprimés à action prolongée hors de la portée des enfants et loin des animaux.

Informations générales:

• Si vous avez des questions au sujet de Calan Sr comprimés à action prolongée, s'il vous plaît parlez à votre médecin, pharmacien ou un autre fournisseur de soins de santé.

• Calan Sr comprimés à action prolongée doivent être utilisé que par le patient pour qui il est prescrit. Ne le partage pas avec d'autres personnes.

• Si vos symptômes ne sont pas améliorées ou si elles deviennent plus mauvais, consultez votre médecin.

• Vérifiez auprès de votre pharmacien au sujet de la façon de disposer des médicaments non utilisés.

Cette information ne devrait pas être utilisée pour décider ou non de prendre Calan Sr comprimés à action prolongée ou tout autre médicament. Seul votre fournisseur de soins de santé a les connaissances et la formation de décider quels sont les médicaments bon pour vous. Cette information ne cautionne aucun médecine comme sûrs, efficaces, ou approuvé pour le traitement de toute condition du patient ou la santé. Ceci est seulement un bref résumé des informations générales sur Calan Sr comprimés à action prolongée. Il ne comprend pas toutes les informations sur les utilisations possibles, indications, mises en garde, précautions, interactions, effets indésirables, ou des risques qui peuvent appliquer à Calan Sr comprimés à action prolongée. Ces informations ne sont pas des conseils médicaux précis et ne remplace pas l'information que vous recevez de votre fournisseur de soins de santé. Vous devez parler avec votre fournisseur de soins de santé pour toutes les infos sur les risques et les avantages de l'utilisation de Calan Sr comprimés à action prolongée.

Date d'émission 3 Juin, ici à 2015

Avertissement: Cette information ne devrait pas être utilisée pour décider ou non de prendre ce médicament ou tout autre médicament.