Les montagnes et l'évolution de nouvelles espèces

À mesure que les montagnes poussent, elles entraînent l'évolution de nouvelles espèces

Une hypothèse de longue date obtient des données difficiles

Les montagnes ne sont pas seulement belles: ces lieux ont également tendance à accueillir une partie de la plus grande diversité d'espèces de la planète. Nous l'avons connu depuis longtemps, depuis que Alexander von Humboldt, géographe et naturaliste prussien, a d'abord escaladé les Andes au 18ème siècle. Mais personne n'a vraiment compris pourquoi.

Une hypothèse populaire est la suivante: la raison pour laquelle les montagnes ont tant d'espèces différentes est que, lorsque les montagnes sont élevées en collision de plaques tectoniques, le processus crée plus d'environnements et donc plus d'opportunités pour les nouvelles espèces de s'adapter à eux. Cependant, cette hypothèse n'a jamais eu de tests quantitatifs explicites jusqu'à maintenant, selon une étude récente publiée dans les Actes de l'Académie nationale des sciences.

Beaucoup d'autres études ont examiné la diversité d'un même groupe de plantes ou d'autres, et les résultats semblent soutenir l'hypothèse populaire. "Cette affirmation est souvent faite. L'hypothèse intègre souvent les récits de ces études, mais elle n'a jamais été testée explicitement "à travers le temps et l'espace, grâce à une comparaison quantitative, affirme le co-auteur de l'étude Richard Ree , conservateur associé de la botanique au Chicago Field Field.

Ree et ses collègues ont constaté que, comme les montagnes Hengduan de Chine se formaient il y a huit millions d'années, le taux de diversification était plus de deux fois plus rapide que celui observé dans l'Himalaya - qui sont assez proches, mais beaucoup plus anciens - pendant le même temps.

Les montagnes Hengduan sont assez jeunes, géologiquement parlant, les Himalaya sont plus de deux fois plus vieux, s'étant formé il y a environ 20 millions d'années. Mais la tache éclate de biodiversité: les montagnes les plus jeunes accueillent plus d'un tiers des 30 000 espèces de plantes vasculaires (essentiellement tout sauf les mousses) trouvées en Chine, explique Ree.

Colin Hughes , professeur adjoint au département de botanique systématique et évolutive de l'Université de Zurich qui n'a pas participé à l'étude, affirme que les chercheurs «ont fait un pas en avant important».

"Nous savons qu'une partie du monde est très diversifiée depuis le 19ème siècle", dit Hughes. "Mais personne n'a compris l'histoire évolutive de ce point d'accès d'une manière générale jusqu'à maintenant, donc c'est une étude marquante".

Pour tester l'hypothèse selon laquelle l'élévation des montagnes augmente plus rapidement les espèces, Ree et son collègue Yaowu Xing ont comparé les histoires évolutives de 19 groupes de plantes dans les monts Hengduan, l'Himalaya et le plateau Qinghai-Tibétain connecté.

"Le fait que ces montagnes ont des âges différents et qu'ils soient juste à côté de l'autre nous donne une expérience naturelle", explique Ree.

En utilisant des arbres évolutifs générés à partir de séquences d'ADN et de données fossiles anciennes, Ree et Wu ont pu confirmer que l'énorme soulèvement tectonique des montagnes Hengduan au cours des huit derniers millions d'années coïncidait avec une diversification rapide.

Ce modèle s'est révélé uniquement lorsque les chercheurs ont considéré tous les 19 groupes de plantes dans leur ensemble. «Les gens [sur le terrain] ont tendance à se concentrer sur un groupe d'une plante à la fois et à raconter leur histoire», explique Ree. "Dans ce cas, vous ne verrez pas nécessairement l'image plus grande [de cette façon], car chaque groupe individuel n'a pas le pouvoir statistique du signal pour vous dire ce modèle".

Ree pense que la prochaine étape est d'étudier les résultats de l'élévation qui peuvent avoir des effets plus directs sur l'évolution. La diversification pourrait être plus susceptible de se produire dans certains habitats ou élévations, par exemple. Hughes pense que les études futures pourraient séparer les plantes par leurs habitats, comme les coquelicots bleus de l'Himalaya dans les zones alpines de haute altitude et les conifères et les érables dans les zones forestières d'altitude, pour voir comment la diversité pourrait varier dans différentes zones. "Je pense qu'il est probable que l'histoire de la diversification de ces différents habitats pourrait être différente", dit-il.

Et tout comme la diversité de Hengduan a été évaluée en la comparant à l'Himalaya, ces nouvelles données pourraient donner un aperçu de l'évolution des espèces d'une autre montagne. Les montagnes sont souvent si isolées de la plaine qui les entourent qu’elles sont appelées «îles du ciel», dit Hughes. Cet isolement fait une étude comparative d'une montagne à l'autre intriguante, car des variables subtiles peuvent rendre une différence drastique par rapport à l'autre dans la même région.

"Ceux d'entre nous qui étudions la diversité de la vie s'intéressent finalement à expliquer l'origine de chaque espèce", explique Ree. "Partout dans le monde, certains endroits ont beaucoup d'espèces, certains ont moins d'espèces, donc une question fondamentale est: pourquoi est-ce le cas? Comment existe-t-il cette disparité de richesse en espèces?

"Si nous espérons avoir une compréhension fondamentale de la vie", dit Ree, c'est quelque chose que nous devons trouver. Et les montagnes peuvent être le laboratoire idéal.

Pourquoi la biologie de base est si importante dans la recherche biomédicale?

Pourquoi la biologie de base est si importante dans la recherche biomédicale?

L'une des histoires les plus déchirantes sur le développement expérimental abyssal implique une sclérose latérale amyotrophique (ALS), plus connue sous le nom de maladie de Lou Gehrig . La recherche d'un traitement pour cette maladie dégénérative mortelle repose sur des études si mal conçues qu'elles n'ont offert que de faux espoir pour les personnes qui ont transmis une peine de mort avec leur diagnostic. Tom Murphy était l'un d'entre eux.

Une fois une figure imposante, Murphy a joué au football et au rugby au collège. Son coffre à six pieds et à trois canons lui a donné une solide présence. Mais sa poignée de main n'était pas la poignée écrasante que vous attendez. La première fois que nous nous sommes rencontrés, c'était un doux pressage. Lorsque nous nous sommes retrouvés un an plus tard, nous ne nous serrâmes pas du tout. Murphy avait perdu sa force autrefois impressionnante en raison de la SLA.

Les gens du monde entier ont fait don de plus de 100 millions de dollars pour lutter contre cette affection mortelle pendant le Défi de glace de 2014, mais pour la plupart des gens, les conséquences de leur vie réelle sont une abstraction: quelque chose à propos de la dégénérescence des nerfs. Pour Murphy, un père de trois ans de cinquante-six ans, ALS était une marche très concrète et lente vers le jour où ses nerfs ne pouvaient plus diriger son diaphragme pour tirer de l'air dans ses poumons. (Le physicien Stephen Hawking est la rare exception qui a réussi à survivre pendant de nombreuses années malgré le diagnostic).

Murphy, remarquablement, n'a pas été amer à propos de ce tournant lorsqu'il a raconté son histoire. Il n'a pas non plus résigné à s'évanouir lorsqu'il a remarqué quelques contractions musculaires inhabituelles au cours de l'hiver 2010. Il est allé chez son médecin qui, après un bref examen, l'a envoyé à un neurologue. Murphy a effectivement fini par voir trois neurologues différents avant d'avoir finalement obtenu le diagnostic.

"Quand le gars a dit," Désolé de vous le dire, mais vous avez deux à quatre ans. Obtenez vos affaires ensemble, 'je pensais,' Vraiment? ' C'était une vraie boule courbe. Je n'aurais jamais pensé cela dans un million d'années. »Pour se préparer à ce qui viendrait probablement, Murphy et sa femme, Keri, ont vendu la maison familiale et ont acheté une maison de style ranch moderne à Gainesville, en Virginie, dont Murphy pourrait naviguer sans Avoir à lutter contre les escaliers. Il finirait par se déplacer sur les roues, une fois que le tonus musculaire dans ses jambes s'était effacé. Une télévision géante agrémentait le salon ouvert et ouvert, où Murphy regardait les sports qu'il ne pouvait plus jouer lui-même.

Mais les médecins de Murphy ont également offert au moins un fil d'espoir. "La première chose qu'ils m'ont dit, c'est que nous avons un essai de drogue; Voulez-vous y être? Et bien sûr, je pensais que cela semblait très bien ", a déclaré Murphy. Les personnes atteintes de SLA trouvent leur force diminué en quelques années, et les essais de médicaments potentiels ne sont disponibles que pour des patients raisonnablement forts. Donc, la plupart d'entre eux ne reçoivent qu'un coup dans un traitement expérimental. En mai 2011, il s'est installé sur le test d'un médicament appelé dexpramixole (ou simplement "dex"), devenant l'un des quelque neuf cent patients inscrits à une étude de plusieurs millions de dollars. Mais lorsque la société pharmaceutique a analysé les données recueillies, les nouvelles ont été décevantes. Dex ne ralentissait pas la progression des symptômes dans ce groupe de patients. Le procès était un buste.

Murphy était philosophique. Il ne fait aucun doute que la maladie est difficile à contrer. Presque tout ce que les scientifiques ont essayé pour la SLA a échoué (sauf un médicament bénéficiant d'un bénéfice très marginal). Ainsi, tous les scientifiques du domaine ont compris que la probabilité d'échec est élevée, mais ils ne savaient pas exactement pourquoi jusqu'à ce qu'un centre de recherche à but non lucratif appelé ALS Therapy Development Institute (ALS TDI) à Cambridge, Massachusetts, ait commencé à enquêter sur cette question. Les chercheurs ont décidé de regarder les études originales pour voir ce qu'ils pouvaient apprendre. Ils ont découvert que les études animales originales pour tester ces médicaments étaient profondément erronées. Ils ont tous utilisé trop peu de souris, et, par conséquent, ils ont tous eu des résultats parasites. Certaines expériences ont utilisé aussi peu que quatre souris dans un groupe de test. Sean Scott, alors chef de l'institut, A décidé de relancer ces tests, cette fois avec une conception expérimentale valide impliquant un nombre suffisant de souris qui ont été manipulées plus convenablement. Il a découvert qu'aucun de ces médicaments ne présentait de signes de promesse chez la souris. Pas une. Son étude de 2008 a choqué le champ mais a également ouvert un chemin vers l'avant. ALS TDI consacrera ses efforts à cette biologie de base.

Scott est décédé de la SLA en 2009 à l'âge de trente-neuf ans - la maladie coule dans sa famille. Son successeur, Steve Perrin, a continué comme Scott aurait insisté sur des études animales rigoureuses, car les scientifiques de l'institut cherchaient quelque chose pour aider des gens comme Tom Murphy. Et ils ne prennent simplement pas la base - et ce qui aurait dû être évident - étape de commencer avec suffisamment de souris dans chaque expérience. Les souris mâles et femelles développent la maladie à des taux quelque peu différents, donc si les scientifiques ne font pas attention à équilibrer les sexes dans leurs expériences, ils peuvent obtenir des résultats parasites. Un autre problème est que le trait ALS chez ces souris génétiquement modifiées peut changer d'une génération à l'autre. Les scientifiques de ALS TDI considèrent la génétique de chaque animal qu'ils utilisent dans une expérience pour s'assurer que tous sont identiques. "Ces variables sont incroyablement importantes", a déclaré Perrin. D'autres scientifiques ont souvent négligé ces pièges.

Pour obtenir des résultats robustes, le groupe de Perrin utilise trente-deux animaux - et les compare à un groupe non traité de trente-deux souris de plus. Les laboratoires académiques n'utilisent pas un grand nombre de souris dans leurs expériences en partie parce qu'elles coûtent beaucoup d'argent. Perrin a déclaré que chacun de ces tests coûtait 112 000 $, et il faut neuf mois pour obtenir un résultat. Si vous testez trois doses d'un médicament, chacun exige son propre test. L'institut de Perrin a montré clairement que les coins découpés ici peuvent conduire à des expériences inutiles et gaspillées. Malgré cela, «nous obtenons encore une poussée de la communauté universitaire que nous ne pouvons pas nous permettre de faire une expérience comme celle-ci», a-t-il déclaré. Il est si cher qu'ils choisissent de faire mal les expériences.

Il n'est pas juste de blâmer les scientifiques entièrement pour cet échec. Les instituts nationaux de santé (NIH) ont payé une grande partie de cette recherche, et le financement a été étiré si mince que les scientifiques ont déclaré qu'ils n'avaient pas autant qu'ils avaient besoin de faire leurs études. Ils ont donc fait des choix difficiles. En conséquence, les bailleurs de fonds, y compris le NIH, ont dépensé des dizaines de millions de dollars pour les essais humains en utilisant ces médicaments, sans d'abord s'assurer que les fondements scientifiques étaient solides. Les patients atteints de SLA se sont portés volontaires pour tester le lithium, la créatine, la thalidomide, le célecoxib, la ceftriaxone, le phénylbutyrate de sodium et l'antibiotique minocycline. Un essai clinique impliquant le dernier seul, financé par le NIH, coûte 20 millions de dollars. Les résultats: échouent. Les administrateurs des sciences ont supposé que les scientifiques universitaires avaient tous fait le travail avec soin.