L'acné: quand chercher de l'aide?

L'acné: quand chercher de l'aide?

Comment savez-vous si vous avez de l'acné ou simplement des taches?

L'acné et les taches sont les mêmes. L'acné est simplement le mot médical, mais essentiellement, ce ne sont que des étiquettes pour la même chose.

Qu'est-ce qui cause l'acné?

L'acné se développe en raison d'une interaction entre les facteurs génétiques (de sorte que les gens ont souvent des antécédents familiaux) et des facteurs hormonaux qui peuvent augmenter la taille et l'activité de la glande sébacée ou pétrolière.

Il existe des causes rares, par exemple certains types de produits de maquillage peuvent aggraver l'acné. Cela peut parfois se produire en association avec d'autres problèmes médicaux tels que le syndrome des ovaires polykystiques ou une hyperplasie surrénale congénitale. Certains médicaments comme le lithium et les stéroïdes peuvent être un facteur contributif.

Plus récemment, nous découvrons également certains facteurs de style de vie: alimentation, en particulier aliments à forte teneur en IG, et dans une moindre mesure, certains produits laitiers.

Quels types de spots y a-t-il?

L'acné peut être non inflammatoire ou inflammatoire. L'acné non inflammatoire se réfère à des comédons, qui sont des points noirs et des points blancs.

L'acné inflammatoire comprend:

• Papules - petites bosses rouges qui se développent sous la peau

• Pustules - bosses rouges remplies de pus blanche

• Nodules et kystes - taches profondes qui ont tendance à durer quelques semaines et qui sont assez douloureuses

Quand recherchez-vous de l'aide pour l'acné? Devriez-vous visiter un médecin de famille, un dermatologue ou un pharmacien?

La première chose que les gens ont tendance à faire lorsqu'ils ont de l'acné légère, c'est acheter des produits en vente libre, des produits contenant du peroxyde de benzyle ou de l'acide salicylique. Si vous utilisez ces produits pendant quelques semaines et que les choses ne parviennent pas à s'améliorer, c'est le point que vous devriez aller voir votre médecin généraliste. Votre médecin généraliste peut prescrire une variété ou des agents topiques et oraux.

Si vous avez vu votre médecin généraliste, mais votre acné affecte votre estime de soi, commencez à causer des cicatrices, ou il n'y a pas de réponse au traitement, il pourrait être utile de prendre en considération un avis spécialisé d'un dermatologue certifié par un conseil. Au Royaume-Uni, cela peut être vérifié sur le registre des spécialistes en ligne du Conseil médical général.

L'acné peut-elle endommager durablement les cicatrices de la peau?

Pour les patients atteints d'acné sévère, c'est-à-dire acné nodulocystique, environ 20% développent une cicatrisation de la peau. L'inflammation profonde ou les taches de cueillette augmenteront la probabilité de développer une cicatrice.

Quels effets psychologiques l'acné peut-elle avoir?

Il existe un certain nombre d'effets psychologiques associés à l'acné. Nous reconnaissons que l'acné peut causer des problèmes de faible estime de soi, de confiance du corps, de retrait social et de dépression.

Malheureusement, ces effets peuvent souvent être négligés. Je pense que si les cicatrices d'acné ou d'acné affectent l'estime de soi et empêchent les individus de mener leur vie comme ils le souhaitent, il vaut la peine de voir un spécialiste.

Quels conseils généraux et conseils d'entraide donneriez-vous à quelqu'un qui souffre d'acné?

Je pense d'abord que beaucoup de gens sont très enclins à se laver la peau car ils pensent que cela aidera, et souvent, ce que cela peut faire, c'est de rendre la peau plus irritée. Vous devriez vous en tenir à nettoyer votre peau matin et soir.

Les produits contenant de l'acide salicylique et du zinc sont utiles, de même que les traitements ciblés. Ceux-ci peuvent être achetés sur le comptoir et les exemples sont l'huile d'arbre à thé, les produits contenant de l'acide salicylique, du peroxyde de benzoyle et du niacinamide, qui peuvent être placés directement sur les points eux-mêmes.

Deuxièmement, c'est une bonne pratique pour éviter une exfoliation excessive qui causera également une surchauffe et une sur-irritation. Si vous avez une peau propice à l'acné, un bon guide n'est pas d'exfolier plus d'une fois par semaine.

Devriez-vous hydrater si vous avez de l'acné? Qu'en est-il de l'utilisation du maquillage?

Vous devriez encore hydrater; La peau grasse ne signifie pas nécessairement qu'elle est hydratée. Aller pour les produits qui ne sont pas comédogènes, cela comprend le maquillage. Juste pour clarifier, il est bon de porter du maquillage, mais il devrait être un maquillage qui est léger et qui ne favorise pas la formation de points noirs.

Devriez-vous presser des taches?

Absolument pas, presser une tache peut pousser l'inflammation plus profond et cela peut provoquer des cicatrices de peau.

Il y a des traitements de procédure: les points noirs peuvent être extraits, mais ceux-ci doivent être effectués de manière appropriée. Un outil appelé extracteur peut être utilisé, mais il faut prendre soin d'avoir fait correctement, il peut entraîner une inflammation plus profonde dans la peau ou même des cicatrices.

Existe-t-il des moyens de prévenir l'acné?

Votre génétique ne peut pas être modifiée et si vous avez une solide histoire familiale, il est très probable que vous souffriez également. Il est important de faire des choses simples comme de prendre votre maquillage tous les soirs, car si vous laissez cela, cela bloquera vos pores.

Si vous allez beaucoup à la salle de gym, c'est une bonne idée de faire une douche tout de suite, de sorte que vous n'êtes pas assis avec la sueur contre ces vêtements, car cela peut souvent obstruer vos pores et peut être une cause commune d'acné du dos ou de la poitrine.

Il existe des preuves limitées pour soutenir les effets du régime alimentaire sur l'acné et la réduction de votre alimentation chez les aliments à IG élevés et, dans une moindre mesure, dans les produits laitiers, peut avoir un certain intérêt chez certains individus.

L'acné affecte-t-elle seulement les jeunes ou peut-elle affecter les adultes aussi?

Environ 80% des personnes souffriront d'acné à un moment donné de leur vie. L'acné peut affecter les adultes aussi bien que les jeunes, environ 20% des femmes souffriront d'une acné adulte féminine de plus de 25 ans et pour les hommes, cela représente environ 8%, il y a donc un taux beaucoup plus élevé d'acné chez les adultes que chez les hommes.

Les personnes âgées qui souffrent d'acné peuvent avoir des problèmes psychologiques distincts qui l'accompagnent car on le voit encore, généralement, comme un problème d'adolescence. Cela peut causer beaucoup d'adultes qui souffrent d'acné adultes pour se sentir socialement isolé.

Infections pulmonaires NTM

Infections pulmonaires NTM

Quelles sont les mycobactéries non tuberculeuses (NTM) et où sont-elles trouvées?

Les mycobactéries non tuberculeuses font partie d'un groupe de bactéries appelées mycobactéries. Les mycobactéries non tuberculeuses sont, comme le nom l'indique, des mycobactéries qui ne sont pas la tuberculose. Ils ne sont pas non plus de la lèpre, mais ce sont les autres membres du groupe de bactéries appelés mycobactéries.

Les NTM sont omniprésents dans la mesure où ils se trouvent partout dans le monde dans l'environnement; En particulier dans l'eau et le sol.

Existe-t-il différents types de NTM? Quels sont les plus communs?

Il existe plusieurs types différents de NTM. Le nombre réel d'espèces individuelles ou de types de NTM augmente continuellement à mesure que la sophistication de nos techniques de diagnostic et d'identification augmente. À l'heure actuelle, il existe plus de 170 espèces qui ont été identifiées, même si seulement une minorité relative de ces personnes cause des maladies chez l'homme.

Les types les plus courants qui peuvent affecter les humains et causer des maladies sont:

• M ycobacterium abscessus

• Complexe Mycobacterium avium , qui contient quelques mycobactéries différentes

• Mycobacterium xenopi

• Mycobacterium malmoense

• Mycobacterium kansasii

Il y en a d'autres qui sont communément trouvés, mais qui entraînent une maladie moins fréquente, ou pas du tout, incluent Mycobacterium fortuitum et Mycobacterium gordonae.

Souvent, les mycobactéries sont classées parmi les cultivateurs rapides (c.-à-d., Lorsque vous les cultivez dans un laboratoire, ils grandissent rapidement) ou des cultivateurs lents (c'est-à-dire que le contraire se produit lorsque vous les cultivez en laboratoire et qu'ils peuvent prendre beaucoup de temps pour les cultiver Haut).

Comment NTM affecte-t-il le corps?

Les MNT ne touchent normalement pas le corps. Les NTM sont partout dans l'environnement et ne sont pas un organisme particulièrement virulent. La plupart des gens y sont exposés tout le temps et ne sont pas affectés par eux.

Certaines des espèces de certaines personnes peuvent causer des maladies. Il peut causer des maladies dans divers endroits différents, mais de loin la manifestation la plus fréquente est la maladie pulmonaire.

Combien de personnes sont susceptibles d'être affectées par les infections pulmonaires par les MNT?

C'est une question très difficile parce que nous ne savons pas si les infections pulmonaires par les MNT sont affectées à certitude, à moins que nous les testions pour cela et que cela ne se fait pas toujours. Mais la littérature publiée suggère que quelque part entre 1,4 et 40 pour cent mille personnes sont infectées par une maladie pulmonaire des MNT.

Cela varie selon le type de personne et est beaucoup plus élevé dans certains groupes. Il varie également dans différents endroits, car certaines régions du monde ont un problème beaucoup plus important avec la maladie pulmonaire des MNT par rapport à d'autres.

Une étude récente aux États-Unis a porté sur les patients plus âgés, les patients de plus de 65 ans et a examiné la prévalence de la période (c'est-à-dire la quantité de patients atteints de MNT pulmonaire au cours de cette période de 11 ans) et, dans cette étude, ils ont trouvé plus de 100 pour 100 000.

Quels sont les principaux facteurs de risque et qui est le plus à risque?

Comme je l'ai mentionné, NTM est omniprésent, ils sont partout et la plupart des gens ne sont pas affectés par eux. Il doit y avoir une interaction entre l'hôte et le microbe lui-même afin de provoquer une maladie.

Vous avez un hôte particulièrement susceptible ou vous avez un microbe particulièrement virulent, ou l'environnement est tel qu'il existe un fardeau assez élevé de l'organisme.

Dans certaines régions du pays et du monde, il y a un risque accru et on pense que ce sont des endroits à forte humidité, près de la mer. Aux États-Unis où beaucoup de ce travail est en cours, des États comme Hawaï, en Floride, en Californie, ont une prévalence particulièrement élevée de mycobactéries non tuberculeuses.

Il y a eu aussi une étude en Europe qui a suggéré que, là où vous habitiez, vous n'êtes pas seulement plus susceptibles d'avoir une NTM, mais aussi liés au type ou à l'espèce de NTM que vous étiez plus susceptibles d'obtenir.

Enfin, en ce qui concerne l'environnement, il existe des études de cas-témoins qui portent sur les expositions environnementales comparant les personnes atteintes de NTM aux personnes sans NTM. Dans certaines études, il a été démontré que les personnes atteintes de NTM avaient une exposition accrue aux sols ou aux sources d'eau.

Un autre facteur principal de risque est l'hôte. Certains aspects de l'hôte rendent beaucoup plus susceptibles d'avoir une maladie pulmonaire des MNT. Le principal facteur de risque est la maladie pulmonaire chronique, de sorte que les personnes qui ont déjà un état pulmonaire de longue durée et dans ce groupe, les bronchiectasies et la fibrose kystique sont les comorbodités sous-jacents les plus fréquentes. D'autres causes sous-jacentes telles que la MPOC (maladie pulmonaire obstructive chronique) rendent également plus probable la maladie pulmonaire des MNT.

Il est également intéressant de constater qu'il existe un groupe de patients qui semblent être à risque et plus sensibles aux MNT sans conditions pulmonaires évidentes et que ces patients ont tendance à être plus représentés par des femmes post-ménopausées plus grandes et plus minces en moyenne Avec des déformations de la paroi thoracique. La raison exacte pour cela est inconnue, mais elle peut s'appliquer au calage

Enfin, il y a eu beaucoup plus de recherches sur d'autres facteurs de risque possibles au sein de l'hôte, y compris certains types d'immunodéficience.

Est-il vrai que les infections pulmonaires par les MNT augmentent dans le monde entier tant chez les hommes que chez les femmes? Quelles sont les raisons probables?

Je pense que c'est vrai. Il y a eu des études de différentes régions du monde et tous semblent suggérer qu'il augmente dans le monde entier. Les études qui ont mis des chiffres à ce sujet ont suggéré une augmentation annuelle entre 3 et 8 pour cent par an.

Nous avons également trouvé à l'hôpital Royal Brompton, un hôpital respiratoire tertiaire au Royaume-Uni, où je travaille, une augmentation significative du nombre de patients qui ont eu des mycobactéries non tuberculeuses au cours de la dernière décennie environ.

Par exemple, nous avons récemment publié qu'il y avait une augmentation du nombre d'isolats de MNT de 137 en 2000 à 759 en 2013.

Pourquoi augmente-t-il? Une partie de cela est une reconnaissance accrue. L'exposition aux conférences et la publication d'articles ont permis de mieux connaître les NTM et, par conséquent, les gens le testent plus souvent. J'ai répondu au début, si vous ne le testez pas, alors vous ne le trouvez pas et, parce qu'il y a plus d'appréciation, les gens en testent davantage.

Cependant, ce n'est pas l'image entière. Il y a eu une belle étude réalisée il y a quelques années maintenant, qui portait sur une population américaine. Ils ont fait un sondage auprès des civils à la fois au début des années 1970 et aussi au tournant du millénaire.

Dans le cadre de cette étude, ils utilisaient une petite quantité d'antigène, qui sont les protéines de l'un de ces composés NTM, et l'ont injecté juste sous la peau. Ceci est similaire aux tests de dépistage du TCA que beaucoup de gens ont eu.

L'étude a montré qu'il y avait une augmentation du nombre de patients qui ont répondu aux MNT des années 1970 à 2000. Cela montre qu'il y a une exposition accrue à ces MNT au cours de cette période de temps. Ce n'est pas seulement une reconnaissance accrue. Cela signifie que les gens sont exposés à la NTM plus pendant cette période.

Pourquoi y a-t-il plus de maladie? Bien, comme je le rappelle, c'est une interaction entre l'hôte et le bug. La population (hôte) vieillit. Il y a un nombre accru de personnes atteintes d'une maladie pulmonaire chronique et de maladies sous-jacentes. Nous améliorons le traitement d'autres maladies, mais nous utilisons des drogues qui suppriment le système immunitaire, ce qui peut donner plus de chance aux bugs.

Nous avons également amélioré la lutte contre d'autres bugs et NTM a moins de concurrence et il y a une augmentation de la chloration des approvisionnements en eau et une hygiène accrue. De plus, de manière intéressante, l'interaction entre l'hôte et l'agent pathogène a changé au cours des 20 dernières années. Il y a une quantité accrue de douche. Nous savons que ces insectes se déroulent dans les sources d'eau et qu'ils peuvent être là dans les pommes de douche.

La popularité croissante des douches des dernières décennies a également présenté des mycobactéries à l'hôte d'une manière différente. Qu'il s'agisse encore d'importance, pour le moment, il ne s'agit probablement que d'une conjecture. Il y a aussi plus d'immigration et de contact environnemental, de sorte que les patients vont dans des régions où les MNT sont beaucoup plus répandues. Il existe de nombreuses raisons possibles.

Comment diagnostiquer une infection pulmonaire par les MNT? Quels sont les principaux défis avec le diagnostic d'infection pulmonaire par les MNT?

Le principal diagnostic d'infection pulmonaire est la détection ou la culture des mycobactéries ou des MNT dans les sécrétions respiratoires, donc principalement par des tests d'expectoration.

La question est qu'ils sont partout et, par conséquent, trouver ces microbes dans l'expectoration n'est pas si rare. Le défi est de décider si c'est important ou non. Le trouver dans l'expectoration peut être une constatation isolée, il peut s'agir d'un contaminant de l'environnement et ne représente en réalité aucun problème pour l'individu.

De plus, pour rendre les choses encore plus difficiles, ces bogues ne causent pas toujours de problèmes. Même si elles représentent réellement une infection chez un individu, parfois elles peuvent vivre heureusement dans le système pulmonaire sans causer de problèmes.

Enfin, le groupe final pourrait être qu'ils causent réellement une quantité importante de maladies et causent des problèmes. Les problèmes de diagnostic sont les suivants: une culture isolée de mycobactéries pourrait représenter un contaminant, un isolat occasionnel, une infection qui ne cause pas le problème individuel ou en fait une maladie pulmonaire.

La façon dont ces éléments sont tous réglés est aidée par la publication des Critères de diagnostic de la American Thoracic Society sortis en 2007. Ils ont souligné que vous avez besoin de deux cultures positives de la même espèce du même organisme.

En outre, vous avez besoin de symptômes et de modifications sur une radiographie ou une tomodensitométrie qui se rapporte à une maladie, qui séparerait notre infection de la maladie. Il existe différents critères que les gens suivent pour décider réellement si quelqu'un a une infection ou une maladie pulmonaire des MNT.

Comment décidez-vous de traiter?

Tout d'abord, les critères sont évidemment importants pour les décisions à traiter. Le traitement ne doit pas être administré pour les isolats ou les contaminants occasionnels. La plupart des gens ne traiteraient pas une infection qui ne cause aucun dommage et qui ne présente aucun symptôme ni aucun changement radiographique.

Mais, il n'est pas aussi simple que de dire que tout le monde avec des preuves de la maladie des MNT nécessite des traitements. Cela s'explique en partie par le fait qu'il peut s'agir d'une infection indolente et, en fait, si vous suivez des patients pendant un certain temps, souvent, ils peuvent rester relativement stables avec relativement peu de symptômes, de sorte que le traitement peut ne pas être nécessaire.

En outre, la situation est encore compliquée par le fait que, comme je l'ai mentionné, beaucoup de ces patients ont des maladies sous-jacentes et des états pulmonaires chroniques sous-jacents. Étant donné que les symptômes des maladies pulmonaires présentes souvent très similaires aux symptômes de la maladie pulmonaire des MNT peuvent causer par exemple: la toux, l'expectoration et les exacerbations.

Actuellement, la contribution de la NTM à la maladie pulmonaire chronique sous-jacente peut être assez difficile. Il est important d'essayer de le faire avant de déterminer si le traitement de la NTM est nécessaire.

Ceci est important parce que le traitement de la NTM est difficile. Alors que pour une infection pulmonaire normale, il s'agirait simplement d'un petit nombre d'antibiotiques qui se débarrasseraient normalement de l'infection, de la maladie pulmonaire des MNT, des antibiotiques sont nécessaires pendant de longues périodes, au cours d'un an, et en plus de plusieurs antibiotiques différents en même temps Ce qui peut causer des problèmes importants de tolérance.

En plus de cela, la guérison n'est pas garantie et, certainement, avec certaines espèces et certains éléments de la maladie pulmonaire, un remède peut ne pas être possible.

Pourquoi ne guérit-il pas toujours le but?

Tout d'abord, vous ne voulez peut-être pas le traiter et cela se rapporte à la question précédente. Si vous décidez que le traitement est important et que vous continuez et soignez, le remède peut ne pas être toujours possible.

C'est une situation difficile. Dans certaines études, une cure peut être comprise entre 13% et 90% selon la quantité de maladie pulmonaire, le type d'espèce et les facteurs de patients. En outre, la mortalité peut être relativement élevée avec ces conditions.

Selon les espèces et le patient et la quantité de maladie pulmonaire, certaines études ont montré que toutes les causes de mortalité sur une période de 5 ans peuvent atteindre 40%.

Lorsque vous commencez un traitement chez un individu, souvent vous essayez de soigner et de vous débarrasser du microbe. Chez certains patients, soit en raison d'un manque de tolérance aux médicaments, soit d'un manque d'efficacité des médicaments, soit du fait que la maladie est trop sévère, le but est peut-être d'essayer de contrôler et de garder le patient stable avec la connaissance que vous Peut ne pas se débarrasser du bogue, mais vous risquez d'éviter d'autres dommages aux poumons.

Quelles recherches sont actuellement en cours sur les MNT et que faut-il faire pour améliorer la compréhension de la condition?

Il existe des recherches qui se font dans le monde entier en regardant toutes les différentes facettes de la maladie des MNT et en essayant d'améliorer notre compréhension dans les domaines où il existe des lacunes. Il y a une recherche qui examine les raisons pour lesquelles les gens sont sensibles aux MNT.

Nous avons examiné l'analyse de l'expression des gènes pour voir s'il y a des indices et d'autres études ont examiné la génétique sous-jacente pour voir s'il y a des groupes d'individus qui sont plus susceptibles d'avoir des mycobactéries non tuberculeuses.

En plus de cela, il existe des recherches qui évaluent différents régimes de traitement et modes de traitements et différentes options de traitement. Il y a actuellement une étude de phase III portant sur une nouvelle drogue inhalée pour un éventuel traitement ultérieur de la maladie NTM difficile.

Que pensez-vous de l'avenir pour les patients atteints de NTM?

Je pense que les traitements NTM sont difficiles. Je pense que c'est quelque chose qui augmente en ce moment et nous n'avons pas tous les outils disponibles pour traiter adéquatement ces patients. Il y a des problèmes pour savoir à qui traiter, savoir quand traiter et savoir avec quoi traiter.

Je suis encouragé par le fait qu'il y a une augmentation significative de l'intérêt tant du milieu universitaire que de l'industrie pharmaceutique. C'est vraiment la combinaison des deux qui est important pour vraiment générer des développements dans NTM.

Je suis tout à fait d'espérer que, au cours des dix prochaines années, nous en comprendrons un peu plus et nous espérons avoir plus d'outils et plus de médicaments disponibles pour le traitement.

Essais pour le syndrome de Lynch

Essais pour le syndrome de Lynch: une entrevue avec Kevin Monahan

Qu'est-ce que le syndrome de Lynch et pourquoi avoir moins de 5% des personnes dont la condition a été identifiée?

Le syndrome de Lynch est une condition héréditaire qui provoque environ 1 100 cas de cancer intestinal et 1 000 autres cancers annuellement au Royaume-Uni. Il est causé par une faute dans le gène de réparation de désadaptation (MMR) qui fonctionne habituellement pour prévenir le cancer.

Le syndrome de Lynch est la cause la plus fréquente du cancer intestinal héréditaire, mais les porteurs sont également exposés à un risque plus élevé de développer un certain nombre de cancers, y compris l'estomac, l'ovaire, l'urologie (la vessie et le rein) et la peau.

Les personnes atteintes du syndrome de Lynch sont souvent diagnostiquées avec un cancer de l'intestin à un jeune âge et ont un risque à vie de cancer de l'intestin et / ou de l'utérus (utérus) de 60 à 70 pour cent, cancer de l'ovaire de 10 à 12 pour cent.

Moins de cinq pour cent des personnes atteintes du syndrome de Lynch ont été identifiées parce qu'il n'y a pas de test systématique pour le syndrome de Lynch actuellement en place au Royaume-Uni. Cela a entraîné des variations dans la pratique clinique, ce qui a amené certaines personnes à ne pas se voir offrir le test et à se faire surveiller.

Cependant, les nouvelles lignes directrices de NICE que j'ai développées avec d'autres, et sont maintenant publiquement disponibles sous forme de projet, recommandent un test universel de tous les nouveaux patients atteints de cancer de l'intestin au moment du diagnostic. Avec cette nouvelle stratégie, plus de 300 cancers intestinaux devraient être évités chaque année au Royaume-Uni.

Comment le syndrome de Lynch est-il généralement identifié? Quels tests sont disponibles?

Les cliniciens ont traditionnellement utilisé des critères sélectifs pour évaluer et identifier les personnes soupçonnées d'avoir un syndrome de Lynch. Ces patients ont généralement une forte histoire familiale du cancer de l'intestin, de l'utérus ou de l'ovaire qui, pendant plusieurs générations. Le syndrome de Lynch peut être soupçonné par les cliniciens si:

• Au moins deux parents du même côté de la famille ont eu un cancer de l'intestin

• Un membre de la famille a développé un cancer de l'intestin à un jeune âge (moins de 50 ans)

• Il y a des cas de cancer de l'intestin et de l'utérus du même côté de la famille

• Trois parents ou plus du même côté de la famille ont eu un cancer du syndrome de Lynch

Avec les nouvelles lignes directrices de NICE, ce processus d'identification sera simplifié en testant simplement à tous ceux qui ont été diagnostiqués un cancer de l'intestin (à tout âge et immédiatement au moment de leur diagnostic). Espérons que nous devrions identifier beaucoup plus de personnes qui risquent ainsi.

Une fois que le syndrome de Lynch est suspecté, le syndrome de Lynch implique généralement un processus en deux étapes:

1. Test de dépistage moléculaire - un test de dépistage simple (également connu sous le nom d'un test moléculaire) peut être effectué sur le tissu tumoral du patient pour identifier si elles sont susceptibles d'avoir un syndrome de Lynch. Ce test recherche des changements dans les gènes de réparation incompatibles.

2. Essais génétiques - si des changements dans les gènes sont détectés dans le test de dépistage provisoire, les patients seront renvoyés pour des tests génétiques complets afin de régler leur diagnostic. Cela implique un test de sang simple et confirme qu'une modification du gène est présente. Habituellement, cela prend environ 6-8 semaines, mais dans certains cas, il peut prendre jusqu'à un an en raison de la difficulté à trouver le gène défectueux.

Comment le syndrome de Lynch est-il hérité et quel est le pourcentage de chances qu'un membre de la famille pourrait également avoir la maladie et risquer un cancer de l'intestin?

Le syndrome de Lynch est causé par une faute dans un gène MMR dont chacun a deux copies de - un de chaque parent.

Si quelqu'un a un syndrome de Lynch, cela signifie qu'ils ont hérité d'un gène sain, mais aussi d'un problème. Si cette personne devait alors avoir un enfant, il y aurait 50 à 50 chances de laisser passer le gène défectueux qui pourrait alors placer l'enfant à un risque plus élevé de cancer intestinale. C'est pourquoi les générations de familles peuvent être affectées par le syndrome de Lynch.

Qui devrait être testé pour le syndrome de Lynch?

Toutes les personnes diagnostiquées avec un cancer de l'intestin à n'importe quel âge devraient avoir un test de dépistage moléculaire, et le test génétique serait probablement offert à environ 5% des personnes lorsqu'ils ont eu ce test initial sur leurs biopsies tumorales.

Si le syndrome de Lynch est identifié, quelles options sont disponibles pour réduire le risque de décès par cancer de l'intestin?

Bien qu'il n'existe aucun remède connu pour le syndrome de Lynch, le risque de développer un cancer de l’intestin ne peut être réduit en gérant les effets de la maladie tout au long de la vie d'un patient. Le risque de cancer de l'intestin peut être réduit de:

• Coloscopie régulière

• Aspirine

• Chirurgie préventive

Placer les personnes atteintes du syndrome de Lynch dans un programme de surveillance pour recevoir une colonoscopie régulière est un moyen efficace de prévenir le cancer des intestins chez les personnes atteintes du syndrome de Lynch.

Les directives cliniques de la British Society of Gastroenterology (BSG) recommandent qu'une coloscopie ait lieu tous les 1 à 2 ans. Il est important que tout le monde avec le syndrome de Lynch soit placé dans un programme de surveillance pour recevoir une colonoscopie régulière car cela peut réduire la mortalité par cancer de l'intestin jusqu'à 72%.

Les essais cliniques ont également montré que la prise d'aspirine régulière à partir de l'âge de 45 ans peut réduire de manière significative le risque d'atteinte intestinale et d'autres cancers chez plus de 50% chez les patients atteints du syndrome de Lynch.

Combien d'hôpitaux au Royaume-Uni testent-ils les moins de 50 ans ayant un cancer du sein chez Lynch?

Dans une demande d'information sur la liberté d'information menée au début de cette année par Bowel Cancer UK et le Collège royal des pathologistes, on a constaté que 29% des hôpitaux du Royaume-Uni n'exercent pas systématiquement les patients de moins de 50 ans ayant reçu un cancer du sein chez Lynch.

Même les hôpitaux qui effectuent le test, un peu plus de la moitié (56 pour cent) effectuent le test automatiquement comme un test de réflexion comme indiqué dans les lignes directrices de RCPath. Dans de nombreux cas, les hôpitaux retardent même le test jusqu'à la fin du traitement du cancer de l'intestin avec un seul test sur 10 (11 pour cent) au moment du diagnostic.

Les tests au moment du diagnostic sont essentiels car nous savons que le syndrome de Lynch peut affecter les options de traitement du cancer de l'intestin. Il doit y avoir une approche cohérente pour les hôpitaux qui permet de réaliser ce test automatiquement, en tant que test réflexe, au diagnostic du cancer de l'intestin, en particulier avec la nouvelle stratégie de test universelle. Cela aidera à réduire les variations de la pratique clinique.

Quels sont les défis auxquels font face les hôpitaux lors de la mise en œuvre des lignes directrices cliniques du Collège royal des pathologistes et comment ces obstacles peuvent-ils être surmontés?

Le FOI a constaté que les principaux obstacles à la mise en œuvre de l'orientation pour tester le syndrome de Lynch sont les obstacles financiers, de ressources et de capacité. Le manque de conseils cliniques de NICE pour les tests a également été répertorié comme un obstacle par un certain nombre d'hôpitaux.

D'autres facteurs pourraient être un manque de conscience de l'exigence de tester ou l'absence d'un pathologiste gastro-intestinal spécialisé dans certaines unités plus petites.

Cependant, nous savons, à partir d'études formelles, que les tests moléculaires pour le syndrome de Lynch sont une utilisation rentable des ressources. Sachant qu'une personne a un syndrome Lynch signifie qu'ils peuvent être placés dans un programme de surveillance pour recevoir une colonoscopie régulière. Cela peut aider à améliorer les résultats des patients en détectant le cancer de l'intestin à un stade précoce quand il est moins coûteux de traiter et a un meilleur pronostic.

Quel impact pourrait augmenter les tests pour le syndrome de Lynch?

L'augmentation des tests pour le syndrome de Lynch peut aider à détecter plus de personnes à plus grand risque de récidive, à informer les options de traitement et à aider à identifier les membres de la famille qui peuvent également avoir la maladie et risquer le cancer intestinale eux-mêmes.

Comme le syndrome de Lynch est une condition héréditaire, savoir si quelqu'un a la condition signifie que le patient et sa famille peuvent recevoir un programme de surveillance pour recevoir une colonoscopie régulière, ce qui peut réduire leurs chances de mourir de cancer de l'intestin jusqu'à 72%.

Utilisation d'échantillons d'urine pour diagnostiquer une maladie chez les nouveau-nés prématurés

Utilisation d'échantillons d'urine pour diagnostiquer une maladie chez les nouveau-nés prématurés

Quelles sont les pathologies respiratoires dont les nouveau-nés prématurés risquent, et comment ces conditions ont-elles été testées traditionnellement?

La majorité des patients dans les unités de soins intensifs néonatals sont des bébés prématurés, qui ont souvent des pathologies respiratoires infectieuses (pneumopathies congénitales) ou non infectieuses (tachypnée, syndrome de détresse respiratoire).

Les tests cliniques et de laboratoire de routine ne sont pas toujours bons pour une identification rapide et précise des agents pathogènes. En outre, l'invasivité des méthodes d'examen et de thérapie est un problème grave pour les soins intensifs et les soins infirmiers chez les nourrissons prématurés.

Pourquoi est-il important de déterminer si une infection ou un échec dans le processus de développement est la cause sous-jacente de la maladie?

L'identification de la cause des pathologies respiratoires chez les nourrissons prématurés et leur fourniture d'un traitement adéquat est crucial pour les allaiter à la santé.

En particulier, il est important de différencier les troubles respiratoires infectieux et non infectieux, car les premiers nécessitent un traitement antibiotique.

Qu'est-ce qui a suscité votre recherche sur la possibilité d'utiliser des échantillons d'urine pour le diagnostic?

L'urine est un matériau souhaitable pour l'étude et le diagnostic des maladies. Le protéome urinaire des adultes a été étudié depuis plus de 30 ans, mais les études du protéome urinaire en pédiatrie, en particulier en néonatologie, sont limitées.

Il convient de noter que, au mieux de notre connaissance, le protéome de l'urine au cours de la première semaine de vie de nourrissons prématurés présentant des pathologies respiratoires d'origine infectieuse et non infectieuse n'a pas encore été étudié.

Combien d'informations peuvent être obtenues du protéome urinaire?

L'urine contient des protéines qui sont facilement détectables chez tous les individus étudiés (adultes, enfants, nourrissons), également connu sous le nom de protéome de l'urine de base, et des protéines spécifiques au nourrisson et spécifiques à la maladie.

Afin de spécifier plus précisément l'ensemble de données défini pour les nourrissons, les protéines ont été comparées avec le protéome urinaire des adultes en bonne santé (hommes et femmes enceintes).

Quelles techniques avez-vous utilisées pour déterminer si les pathologies respiratoires étaient infectieuses ou non infectieuses?

Ici, nous appliquons une chromatographie liquide associée à une spectrométrie de masse à haute précision pour étudier le protéome d'urine chez les nouveau-nés prématurés atteints de troubles respiratoires des sources infectieuses (pneumonie) et non infectieuses (apnée, tachypnée transitoire, syndrome de détresse respiratoire).

Des données protéomiques exemptes d'étiquettes ont été comparées chez les nouveau-nés prématurés atteints de troubles respiratoires contre les nouveau-nés sains (témoins) et les adultes en bonne santé (hommes et femmes) dans le but de définir les protéines urinaires spécifiques à la maladie.

Pourquoi les études du protéome urinaire en pédiatrie, et en particulier la néonatologie, ont-elles été limitées par le passé?

Les nouvelles technologies sont actuellement développées rapidement et mises en œuvre dans la clinique, y compris ses laboratoires nouvellement créés.

Le revers majeur de la recherche de ce genre, promettant qu'il soit, a trait aux problèmes éthiques. Néanmoins, quelques études ont été réalisées et des biomarqueurs potentiels dans les échantillons d'urine de nourrissons ont été démontrés pour prédire de telles pathologies telles que la néphropathie obstructive et l'entérocolite nécrosante et pour surveiller le développement du système urinaire.

Quel impact pensez-vous que cette recherche aura?

Dans notre étude pilote, nous avons réussi à définir le protéome urinaire principal et les protéines spécifiques aux nourrissons et aux pathologies. Nous sommes les pionniers dans l'identification non invasive des biomarqueurs urinaires diagnostiquant les conditions respiratoires chez les nouveau-nés. Les résultats sont optimistes et serviront de plate-forme pour progresser dans l'élaboration d'une méthode de surveillance des conditions chez les nouveau-nés.

Quelles sont les prochaines étapes de votre recherche?

La vérification de nos résultats nécessite des recherches supplémentaires avec un groupe d'échantillonnage plus important et l'inclusion de groupes de comparaison supplémentaires pour évaluer la spécificité et la valeur diagnostique du panel de protéines présenté.

La plasticité du cerveau après une blessure:

La plasticité du cerveau après une blessure: une interview avec le Dr Swathi Kiran

Qu'est-ce que la plasticité cérébrale et pourquoi est-ce important suite à une lésion cérébrale?

La plasticité cérébrale est le phénomène par lequel le cerveau peut se réarmer et se réorganiser en réponse à l'apport de stimulus changeant. La plasticité cérébrale est en jeu quand on apprend de nouvelles informations (à l'école) ou l'apprentissage d'une nouvelle langue et se produit tout au long de sa vie.

La plasticité cérébrale est particulièrement importante après une lésion cérébrale, car les neurones du cerveau sont endommagés après une lésion cérébrale et selon le type de lésions cérébrales, la plasticité peut inclure la réparation des régions du cerveau endommagé ou la réorganisation / ré-câblage de différentes parties du cerveau. cerveau.

Quel est le niveau de blessure dont le cerveau peut se remettre? Sur quelle période le cerveau s'adapte-t-il à une blessure?

On sait très bien de la plasticité cérébrale immédiatement après une blessure. Comme toute autre blessure au corps, après une réaction négative initiale à la blessure, le cerveau passe par un processus de guérison massif, où le cerveau essaie de se réparer après la blessure. La recherche nous indique exactement quels types de processus de réparation se produisent des heures, des jours et des semaines après la blessure.

Ce qui n'est pas bien compris, c'est la reprise qui se poursuit à long terme. Ainsi, il y a beaucoup de recherches montrant que le cerveau est en plastique et subit un rétablissement même des mois après les dommages au cerveau, mais ce qui favorise un tel rétablissement et ce qui entrave une telle récupération n'est pas bien compris.

Il est bien entendu qu'une formation de réadaptation favorise les lésions cérébrales et la plupart des recherches actuelles sont axées sur ce sujet.

Quelles techniques sont utilisées pour étudier la plasticité cérébrale?

La plasticité du cerveau humain a surtout été étudiée en utilisant des méthodes d'imagerie non invasives, car ces techniques nous permettent de mesurer la matière grise (neurones), la matière blanche (axones) à un niveau légèrement grossier. Les techniques d'IRM et d'IRMF fournissent des instantanés et des vidéos du cerveau en fonction, ce qui nous permet de capturer des changements dans le cerveau qui sont interprétés comme une plasticité.

En outre, plus récemment, il existe des méthodes de stimulation invasives telles que la stimulation du courant continu transcrânien ou la stimulation magnétique transcrânienne qui permettent de fournir un courant électrique ou un courant magnétique à différentes parties du cerveau et une telle stimulation provoque certains changements dans le cerveau.

Comment notre compréhension a-t-elle progressé ces dernières années?

L'un des plus grands changements dans notre compréhension de la plasticité cérébrale est que c'est un phénomène tout au long de la vie. Nous avions l'habitude de penser précédemment que le cerveau est plastique seulement pendant l'enfance et une fois que vous atteignez l'âge adulte, le cerveau est câblé et aucun nouveau changement ne peut être fait.

Cependant, nous savons maintenant que même le cerveau adulte peut être modifié et réorganisé selon les nouvelles informations qu'il apprend. Cette compréhension a un impact profond sur la récupération des lésions cérébrales, car cela signifie qu'avec une formation / instruction répétée, même le cerveau endommagé est en plastique et peut se rétablir.

Quel rôle considérez-vous que la médecine personnalisée joue dans la thérapie du cerveau à l'avenir?

L'une des raisons pour lesquelles la rééducation après une lésion cérébrale est si complexe est qu'il n'y a pas deux individus semblables. L'éducation et les expériences de vie de chaque individu ont façonné leur cerveau (en raison de la plasticité!) De manière unique, donc après une lésion cérébrale, nous ne pouvons pas nous attendre à ce que la récupération chez deux individus se produise de la même manière.

La médecine personnalisée permet de soigner le traitement pour chaque individu en tenant compte de ses points forts et de ses faiblesses et de fournir exactement le bon type de thérapie pour cette personne. Par conséquent, un traitement de taille unique ne convient pas à tous, et les traitements individualisés prescrits à la dose exacte deviendront une réalité.

Qu'est-ce que 'automedicine' et pensez-vous que cela pourrait devenir une réalité?

Je ne suis pas sûr de comprendre ce que l'automédicine peut et ne peut pas faire tout à l'heure, alors il est un peu tôt pour commenter la réalité. L'utilisation de données pour améliorer nos algorithmes pour fournir précisément la bonne quantité de réadaptation / thérapie sera vraisemblablement une réalité très bientôt, mais il n'est pas clair qu'elle éliminera le besoin de médecins ou de professionnels de la réadaptation.

Que pensez-vous que l'avenir des personnes se ressaisissant des accidents vasculaires cérébraux et des lésions cérébrales et de la vision de Constant Therapy?

L'avenir pour les personnes qui se remettent des accidents vasculaires cérébraux et des lésions cérébrales est plus optimiste que jamais pour trois raisons importantes. Tout d'abord, comme je l'ai indiqué ci-dessus, il y a énormément de recherches montrant que le cerveau est du plastique tout au long de la vie, et cette plasticité peut être exploitée après une lésion cérébrale également.

Deuxièmement, les progrès récents de la technologie permettent aux patients de recevoir une thérapie chez eux à leur convenance, leur permettant de prendre le contrôle de leur thérapie plutôt que d'être des consommateurs passifs.

Enfin, les données recueillies auprès de personnes qui reçoivent continuellement une thérapie fournissent une riche information sur la façon dont les patients peuvent s'améliorer après la réadaptation, ce qui fonctionne et ce qui ne fonctionne pas.

La vision de Constant Therapy intègre tous ces points et vise à fournir une rééducation efficace, efficace et raisonnable aux patients qui se remettent de traits et de lésions cérébrales.

La musique a-t-elle amélioré le développement du cerveau enfant?

La musique a-t-elle amélioré le développement du cerveau enfant?

Pouvez-vous donner un aperçu de votre étude récente de cinq ans? Quelles techniques avez-vous utilisées pour surveiller les changements dans le cerveau des enfants?

Nous sommes un groupe de recherche au Brain and Creativity Institute de l'Université de Californie du Sud. En 2012, nous avons entrepris une étude longitudinale de cinq ans en collaboration avec la Philharmonie de Los Angeles et leur programme Orchestre jeunesse au cœur de Los Angeles (YOLA à HOLA).

Notre objectif général dans ce projet était d'étudier l'impact de la formation musicale en groupe sur le développement cérébral, cognitif, social et émotionnel des enfants.

Nous avons inscrit trois groupes d'enfants entre 6-7 ans: le premier groupe faisait partie du programme gratuit de musique communautaire à YOLA à HOLA; Un programme qui s'inspire de la méthode El Sistema, dont le musicien philarmonique Gustavo Dudamel a été formé au Venezuela.

Le deuxième groupe d'enfants était sur le point de commencer un programme de formation sportive avec un programme de football communautaire et n'étaient pas engagés dans la formation musicale.

Et le troisième groupe d'enfants provenait d'écoles publiques et de centres communautaires dans les mêmes régions de Los Angeles.

Les trois groupes d'enfants proviennent des communautés minoritaires et minoritaires de Los Angeles également sous-desservies.

Nous utilisons les méthodes de neuroimagerie (IRM / IRMF), neurophysiologiques (EEG) et psychologiques qui sont adoptées pour que les enfants mesurent leur développement cérébral, cognitif et social.

Chaque année, nous rencontrons tous les participants et leurs familles dans notre institut pour une période d'essai au cours de 2-3 jours. Au cours de cette visite, nous testons chaque enfant séparément et menons des entretiens détaillés avec leurs familles.

Quels ont été les résultats de vos résultats en ce qui concerne l'impact de l'enseignement de la musique sur le développement social, émotionnel et cognitif des enfants?

Au début de l'étude et avant toute formation, nous avons démontré que les enfants qui étaient sur le point de commencer la formation musicale n'étaient pas différents des enfants des deux autres groupes en termes de développement cognitif, linguistique, socio-émotionnel ou cérébral.

Récemment, nous avons publié les résultats intermédiaires de cette étude en cours dans un article du Journal of Developmental Cognitive Neuroscience. Nous avons signalé qu'après deux ans, le groupe d'enfants qui avaient suivi une formation musicale était mieux au traitement de l'information auditive, y compris la perception du terrain et la discrimination.

Nous avons également observé que les enfants formés de manière musicale avaient une maturation accélérée de la voie auditive du cerveau; En d'autres termes, ils ont montré un temps de temps plus rapide pour atteindre le niveau de maturation des adultes dans les zones auditives du cerveau. 

Comment les résultats de l'étude se comparent-ils aux résultats antérieurs?

Ces résultats préliminaires, appuient les résultats précédents et suggèrent que la formation musicale pendant l'enfance, même pour une période aussi courte que deux ans, peut accélérer le développement du cerveau et le traitement du son.

Nous croyons, comme cela a été démontré dans d'autres études, cela pourrait favoriser l'acquisition de la langue, la perception de la parole, la préparation à la lecture et, par conséquent, le développement intellectuel des enfants, qui ont tendance à être plus lents chez les enfants issus de communautés défavorisées.

Pendant combien de temps l'étude continuera-t-elle et quelles recherches supplémentaires espérons-vous obtenir?

L'étude actuelle est dans sa phase finale de collecte de données; Cependant, nous espérons continuer à suivre nos participants pour évaluer si les avantages de la formation musicale peuvent servir de mécanismes de protection au cours des adolescents où le contrôle cognitif et émotionnel est plus vulnérable et les individus ont tendance à prendre des décisions plus risquées.

Sur la base des preuves actuelles, les parents et les écoles devraient-ils être encouragés à accroître l'éducation musicale pour les enfants ou est-ce que d'autres preuves sont nécessaires?

Nous espérons que les résultats de cette étude permettent de mieux comprendre les avantages de la formation musicale et de soutenir les politiques publiques visant à rendre l'éducation musicale plus accessible en particulier dans les communautés sous-desservies.

À quelle date pensez-vous que la musique peut avoir un impact sur le développement d'un enfant? Est-il probable que la musique peut être bénéfique pour les bébés dans l'utérus?

Ce n'est pas spécifiquement ma compétence, mais il existe d'excellentes études montrant les avantages de l'exposition de la musique pour les bébés et les bambins dans les premières années de développement.

Le diagnostic du diabète est-il lié au développement du cancer?

Le diagnostic du diabète est-il lié au développement du cancer?

Quelle est la preuve que les personnes atteintes de diabète de type 2 courent un risque accru de développer un cancer?

Il existe de nombreuses études qui favorisent un lien entre le diabète de type 2 et le risque de cancer. La relation est complexe et multifactorielle.

Il existe des facteurs de risque partagés (c.-à-d. L'obésité, une faible activité physique, une mauvaise alimentation) qui prédisposent les individus aux deux conditions, mais les changements métaboliques observés dans le diabète précoce (c'est-à-dire l'hyperinsulinémie) agissent également comme promoteurs de croissance pour les cellules cancéreuses.

Quels ont été les principaux résultats de votre étude récente et comment correspondent-ils à ce qui était déjà connu?

Notre étude a examiné les différences dans le diagnostic du cancer chez les personnes atteintes ou non de diabète à différents moments du diagnostic de diabète.

Nous avons trouvé deux tendances intéressantes. Tout d'abord, les personnes atteintes de diabète ont un risque plus élevé de cancer, mais le risque est le plus élevé dans les 3 premiers mois suivant un diagnostic de diabète.

Deuxièmement, nous avons constaté que les personnes atteintes de diabète sont plus susceptibles d'avoir eu un cancer avant d'être diagnostiquées avec le diabète. Cela soutient les hypothèses existantes selon lesquelles des facteurs de risque partagés peuvent contribuer au diagnostic du cancer et du diabète.

Pourquoi pensez-vous que le risque le plus élevé apparaît peu de temps après un diagnostic de diabète?

Nous avons observé un risque accru de cancer immédiatement après un diagnostic de diabète qui n'a pas persisté longtemps après le diagnostic de diabète. Cela peut s'expliquer en partie par l'augmentation des visites de soins de santé et des enquêtes suite à un diagnostic de diabète qui conduit également à des tests de dépistage qui révèlent un diagnostic de cancer.

Cependant, nous avons également constaté que le risque de cancer a été augmenté même avant le diabète, ce qui suggère que les cancers diagnostiqués immédiatement après un diagnostic de diabète sont probablement antérieurs au diagnostic du diabète. Cela peut donc indiquer une opportunité de dépistage du cancer dans cette population.

Est-il probable que des facteurs de risque partagés contribuent à la fois aux diagnostics du diabète et du cancer?

Les facteurs de risque partagés contribuent définitivement aux deux conditions. Parmi les facteurs de risque modifiables, l'obésité est probablement le facteur partagé le plus important associé au cancer et au diabète. Quelle que soit la faible activité physique, la mauvaise alimentation est également un facteur de risque modifiable pour les deux conditions.

Les changements de mode de vie pour le diabète pourraient-ils également contribuer à réduire le risque de cancer?

Il existe des preuves solides des essais de contrôle randomisés selon lesquels le diabète peut être inversé et empêché avec des interventions d'exercice et de perte de poids.

Les études observatoires montrent également que des niveaux plus élevés d'activité physique sont associés à une réduction de certains cancers.

Quelles autres recherches sont nécessaires pour examiner l'impact de l'exercice et une alimentation saine sur le risque de cancer chez les patients atteints de diabète?

C'est une question importante qui doit être répondu: les personnes à risque de diabète ont une réduction du risque de cancer avec des exercices et des interventions sur le régime alimentaire.

Aucune étude à ce jour n'a examiné l'impact d'un mode de vie sain sur la réduction du risque de cancer chez les patients diabétiques ou pré-diabétiques.

Que pensez-vous que l'avenir s'applique aux patients atteints de diabète et de cancer?

Il n'existe actuellement aucune recommandation de dépistage du cancer spécifiquement pour les patients atteints de diabète. Nos résultats suggèrent que les personnes atteintes de diabète, et en particulier les personnes à risque de diabète, risquent d'avoir un risque plus élevé de cancer et, par conséquent, elles peuvent bénéficier de programmes améliorés de dépistage et de prévention du cancer.

Avec plus de recherches et de preuves dans ce domaine, je soupçonne qu'il y aura des programmes spécifiques de dépistage du cancer mis au point pour cibler cette population.

La vitamine D peut-elle réduire les crises d'asthme?

La vitamine D peut-elle réduire les crises d'asthme? Une entrevue avec le professeur Adrian Martineau

Pourquoi l'intérêt croissant pour le rôle potentiel de la vitamine D dans la gestion de l'asthme?

Dans le passé, la vitamine D était simplement considérée comme importante dans la régulation de l'homéostasie du calcium et de la santé des os, car la carence en vitamine D est plus connue pour provoquer le rachitisme chez les enfants et l'ostéomalacie chez les adultes.

Ensuite, dans les années 1980, on a d'abord constaté que le récepteur de la vitamine D s'exprime non seulement dans l'os, mais dans toute une gamme d'autres tissus, 35 à ce jour et, en particulier, les globules blancs et l'épithélium respiratoire. Cela a soulevé la possibilité que la vitamine D puisse moduler la fonction immunitaire ainsi que la minéralisation osseuse.

Une série d'études de cartes a ensuite été suivie pour caractériser la façon dont la vitamine D modulait la fonction immunitaire. En particulier, deux fonctions ont été mises en évidence. D'abord, la capacité de la vitamine D à induire l'immunité à une infection par le virus respiratoire.

La seconde était la capacité de la vitamine D à supprimer les réponses inflammatoires, en particulier par l'induction de la cytokine régulière interleukine 10.

De plus, des études observationnelles et épidémiologiques ont commencé à émerger, ce qui a entraîné une diminution du taux de vitamine D à un mauvais contrôle de l'asthme, tant chez les enfants que chez les adultes. Ces associations ont été jugées indépendantes lorsqu'elles ont été ajustées pour les facteurs de confusion.

Ils ont été trouvés pour fonctionner dans une gamme très variée de paramètres et d'âges et donc une hypothèse convaincante a émergé que la vitamine D pourrait jouer un rôle dans la protection contre l'exaspérité de l'asthme.

Combien de preuves existe-t-il que les niveaux sanguins faibles de vitamine D pourraient être liés à un risque accru d'attaques d'asthme?

Les études observationnelles montrent qu'il existe des associations qui sont indépendantes lorsqu'elles sont ajustées pour des facteurs de confusion potentiels, mais les preuves issues de cette revue Cochrane sont toutes issues d'essais randomisés en double aveugle contrôlés par placebo.

Nous avons identifié neuf études de ce genre menées à ce jour. Cette revue Cochrane se concentre sur les résultats de ces neuf essais.

Pouvez-vous nous en dire un peu plus sur la Collaboration Cochrane et les études que vous avez examinées dans cette revue?

La Collaboration Cochrane est un réseau indépendant et indépendant de chercheurs, de professionnels de la santé, de patients et de soignants impliqués dans l'identification et la synthèse des meilleures données disponibles pour guider les patients et les médecins sur les traitements basés sur des preuves de maladies.

Ils ont une approche très rigoureuse selon laquelle un ensemble très strict de normes est utilisé pour identifier les études les plus robustes et méthodologiquement rationnelles, puis des tests statistiques standard et des évaluations de la qualité des preuves sont appliquées pour obtenir une lecture globale de la question de savoir si une intervention est efficace pour une Condition donnée ou non.

Nous avons cherché dans 81 études pour identifier les neuf qui étaient de la plus haute qualité. En termes de qualité, je veux dire qu'ils étaient tous des essais en double aveugle, contrôlés par placebo et randomisés.

Double-aveugle signifie que ni les participants ni les personnes conduisant l'essai ne savaient si les participants prenaient de la vitamine D ou du placebo pendant l'étude. La raison pour laquelle cela est important est qu'il minimise le risque de générer des résultats partiels.

En randomisant les patients pour recevoir l'un ou l'autre, nous nous retrouvons avec deux groupes de patients qui sont, autant que nous le savons, semblables les uns aux autres à tous égards, sauf que l'on obtient de la vitamine D et que l'on obtient du placebo.

Par conséquent, lorsque nous voyons une différence entre eux, nous pouvons affirmer avec confiance que la différence sera due au traitement qu'ils ont reçu, par opposition à tout facteur de confusion potentiel.

Nous avons extrait les données de ces essais sur un résultat primaire, qui était une grave exacerbation de l'asthme. Nous définissons cela comme une aggravation des symptômes d'asthme qui deviennent suffisamment sévères pour nécessiter un traitement avec des corticostéroïdes oraux et / ou précipiter la présence dans un service d'urgence et / ou précipiter l'admission à l'hôpital. C'est une définition assez standard d'une grave exacerbation de l'asthme.

Nous avons également examiné une série d'autres résultats liés au contrôle de l'asthme, en particulier un test appelé test de contrôle de l'asthme qui est un questionnaire très bien validé qui évalue le contrôle des symptômes des personnes au jour le jour dans l'asthme. Nous avons également examiné d'autres résultats tels que la fonction pulmonaire, l'oxyde nitrique exhalé et d'autres biomarqueurs de l'inflammation des voies respiratoires.

Quels étaient vos principaux résultats?

La découverte du titre était que nous avons constaté que la vitamine D avait des effets protecteurs importants contre les exacerbations de l'asthme assez graves pour précipiter la fréquentation des urgences ou l'hospitalisation. Il y avait environ une réduction de 50%.

La vitamine D a également réduit le taux d'exacerbations d'asthme qui étaient assez graves pour nécessiter un traitement par des stéroïdes oraux. Cette analyse ne reposait en fait que sur trois des neuf essais qui ont été inclus dans l'examen parce que les six autres essais n'ont pas rapporté ce résultat ou aucun patient n'a subi ce résultat dans l'un ou l'autre des bras de l'essai.

Cela reflète le fait que ces autres essais ont tendance à inscrire des patients atteints d'une maladie plus douce, de sorte que les découvertes relatives aux exacerbations nécessitant un traitement par stéroïdes oraux ont été limitées à ces trois essais qui comprenaient des patients atteints de maladies plus sévères et même ils incluaient beaucoup de patients légers À la maladie modérée aussi.

Le résultat de l'hospitalisation était lié à une gamme plus large d'essais, en fait sept des essais, ce qui est plus généralisable. La chose intéressante était que, bien que nous ayons vu un effet protecteur de la vitamine D sur le résultat de l'asthme, nous n'avons pas observé d'effets significatifs sur les autres résultats que nous avons analysés, comme le contrôle des symptômes au quotidien, la fonction pulmonaire ou d'autres biomarqueurs De l'inflammation des voies aériennes.

Avez-vous été surpris par les résultats?

Nous étions tout à fait surpris en fait parce que nous, nous-mêmes, avons mené l'un des procès plus importants à inclure dans cette revue. Lorsque nous l'avons analysé seul, bien qu'il ait montré une tendance à la protection contre l'exacerbation, cela n'a pas été statistiquement significatif. De même, d'autres essais publiés dans la zone individuellement ont eu tendance à ne pas montrer d'effets protecteurs, certainement pas chez les adultes.

Ce que l'examen a vraiment apporté à la table a été l'augmentation du pouvoir statistique. En regroupant les essais qui, individuellement, n'avaient pas donné d'effet statistiquement significatif, mais tous avaient réellement montré une tendance à la protection, nous avons pu montrer un effet à la fois statistique et cliniquement significatif.

Quels mécanismes potentiels pourraient expliquer les résultats?

Tout d'abord, nous pensons que la vitamine D peut fonctionner en stimulant les réponses immunitaires innées aux agents pathogènes respiratoires viraux tels que le rhinovirus, que nous connaissons sont des agents de précipitation fréquents des exacerbations de l'asthme. Il se peut donc que la vitamine D soit une infection respiratoire supérieure, comme le rhume et la grippe, ce qui déclencherait des exacerbations.

Le deuxième mécanisme de potentiel (et ces mécanismes ne s'excluent pas mutuellement, il pourrait y avoir un mode d'action complémentaire) est que la vitamine D peut induire des réponses anti-inflammatoires.

Par exemple, il peut s'agir de la sécrétion d'interleukine 10 et d'autres cytokines régulatrices, qui peuvent également servir à atténuer les symptômes de l'asthme car beaucoup de symptômes d'exacerbation concernent l'inflammation incontrôlée des voies respiratoires. Si vous pouvez mettre un frein à cela, vous pouvez atténuer, mettre fin ou prévenir une exacerbation.

Ces observations sont fondées sur des travaux de laboratoire qui suggèrent ces mécanismes et aussi sur d'autres essais de vitamine D pour prévenir une infection respiratoire supérieure qui n'a pas nécessairement été faite chez les asthmatiques.

Quelles autres recherches sont nécessaires pour améliorer notre compréhension du rôle de la vitamine D dans l'asthme?

Bien que cette découverte soit passionnante, elle ne nous conduit pas encore jusqu'à un point où nous pouvons faire une recommandation clinique et l'inclure dans les lignes directrices.

C'est parce que nous avons fait ce qu'on appelle l'analyse globale des données; C'est-à-dire que nous avons utilisé les statistiques récapitulatives des documents individuels pour arriver à notre conclusion. Nous n'avons pas été en mesure de vérifier si la vitamine D a aidé tout le monde ou si elle a simplement aidé les personnes qui ont commencé avec de faibles niveaux de vitamine D.

Nous soupçonnons, d'un point de vue biologique, a priori, que la vitamine D pourrait être plus susceptible d'être bénéfique si vous aviez une déficience en vitamine D, mais nous n'avons pas pu tester cette hypothèse parce que nous n'avons pas eu accès à un patient individuel Les données.

Nous avons maintenant contacté tous les principaux enquêteurs des procès. Nous avons formé un consortium et nous fournissons maintenant des données individuelles sur les patients sur une base collaborative; Ce sont les données brutes que nous mettons ensemble et regroupons dans une seule base de données.

Cela nous donne une série de lignes de données, chaque rang représentant un seul patient. Nous pouvons ensuite effectuer des analyses de sous-groupes pour voir s'il existe un seuil de niveau de vitamine D au-dessous duquel les patients bénéficient de la vitamine D et au-dessus de quoi ils ne le font pas.

Nous prévoyons que, en faisant cet exercice, nous pourrons établir s'il existe un seuil de vitamine D au-dessous duquel la supplémentation confère un avantage ou non. Une fois que nous en sommes arrivés, je pense que nous serons en mesure de formuler une recommandation clinique plus concrète.

Un autre point est que seulement environ la moitié des personnes souffrant d'asthme connaissent des exacerbations sévères du genre sur lequel nous signalons. Notre examen ne suggère pas que la vitamine D bénéficiera au groupe qui ne souffre pas de ces exacerbations.

Par exemple, nous n'avons pas trouvé d'effet sur les symptômes du jour au jour ou sur la fonction pulmonaire ou l'un des autres. Notre examen suggère que la population qui ne cause pas d'exacerbation ne bénéficie peut-être pas beaucoup de la vitamine D; Le bénéfice semble être limité aux personnes qui subissent ces attaques.

Enfin, j'aimerais souligner que ces essais ont étudié l'effet de la vitamine D lorsqu'elle a été administrée en plus du traitement standard contre l'asthme. Nous ne préconisons certainement pas que la vitamine D soit remplacée par ce traitement et personne ne devrait cesser de prendre son médicament contre l'asthme et le remplacer par de la vitamine D. Il s'agit d'une thérapie adjuvante, un add-on.

La conclusion est que c'est une découverte passionnante. Nous ne sommes pas encore en mesure de formuler une solide recommandation clinique. Il est peu probable que la vitamine D profite à tous, mais cela pourrait avoir des avantages potentiels très importants pour les personnes déficitaires et nous essayons de répondre à cette question pour le moment.

Séparation d'exosome par ultracentrifugation

Séparation d'exosome par ultracentrifugation

Quelle est l'importance de l'isolement exosome dans votre recherche?

Dans la clinique ambulatoire et dans le laboratoire, nos études de recherche actuelles visent à comprendre les mécanismes de libération et de dépollution et les fonctions biologiques des exosomes et des particules de membrane dans le plasma des individus qui développent l'emphysème, une forme de maladie pulmonaire obstructive chronique caractérisée par l'élargissement de Espaces aériens et perte d'alvéoles.

Les composants solubles dans la fumée de cigarette (CS) initialement inhalés et ensuite absorbés dans la circulation sont la lésion la plus fréquente qui conduit à l'emphysème et à la MPOC. Nous avons montré que l'exposition aiguë à la CS est suffisante pour stimuler la libération d'exosomes et de particules membranaires à partir de cellules endothéliales pulmonaires avec un potentiel hautement pro-inflammatoire basé sur leur analyse de la cargaison: molécules pro-coagulantes et pro-inflammatoires de surface, lipides bioactifs et MiARN.

Les exosomes et les particules de membrane sont extrêmement petits, de taille nanométrique, les particules circulantes libérées dans le flux sanguin par des cellules structurelles, endothéliales ou circulantes, comme les leucocytes ou les plaquettes. Nous avons isolé des exosomes et des particules de membrane en utilisant une ultracentrifugation différentielle. Cette méthode nous a permis de granuler les exosomes et les particules de membrane en fonction de leur densité, pour obtenir une séparation complète de la phase fluide et pour remettre en suspension le granulat dans divers tampons requis pour le comptage en aval (comptage de cytométrie en flux), qualitatif (protéines membranaires, lipides, MiARN) et des études fonctionnelles (absorption par les macrophages).

Comme tous les fumeurs ne développent pas d'emphysème, nous croyons que l'abondance d'exosomes dans le sang des fumeurs actifs nous permettra d'identifier les individus à risque de déclin de la fonction pulmonaire, d'exacerbations infectieuses fréquentes et de comorbidités systémiques fréquentes associées à la cigarette et à la MPOC (par ex. Artérielle et veineuse Les événements thrombotiques, la cachexie ou le cancer du poumon).

Outre leur rôle dans le diagnostic des fumeurs à risque, les exosomes peuvent représenter la signalisation paracrine et épigénétique associée à la cargaison qu'ils peuvent transporter, par exemple les lipides bioactifs (p. Ex. Les céramides), les récepteurs membranaires de surface et les molécules de signalisation (par exemple, la phosphatidylsérine) ou les miARN ( Par exemple -125a, -126 et -191).

Traditionnellement, quelles méthodes ont été utilisées pour l'isolement des exosomes et d'autres vésicules extracellulaires (EV)?

Au cours des quinze dernières années, les méthodes d'enrichissement pour une population pure de vésicules extracellulaires ont fait l'objet d'un examen minutieux dans le but d'uniformiser la nomenclature, les méthodes d'isolement et d'analyse.

À la suite de la déclaration de position de la Société Internationale pour les Vésicules Extracellulaires, nous utilisons la nomenclature suivante des populations d'EV isolées dans notre laboratoire à partir d'échantillons humains (par exemple sang, fluide BAL) ou surnageants de cellules cellulaires (cellules épithéliales humaines et endothéliales primaires, macrophages humains). Les exosomes ont été définis comme des particules allant de 30-150nm, le reste des EV était des particules de membrane (200nm - 1μm) et des corps apoptotiques (3-5 μm).

Plusieurs méthodes, y compris la filtration et l'isolation de l'immuno-affinité, ont été utilisées depuis les années 1970. La méthode d'ultracentrifugation pour la séparation des particules de petite taille a été introduite au milieu du 20ème siècle lorsqu'il a été utilisé pour isoler les virus enveloppés.

Les EVs plus importants (microparticules et corps apoptotiques) sont granulés à des forces de centrifugation à faible vitesse dans la gamme de 10 000 à 20 000 X g. Les EV plus petits, y compris les exosomes nécessitent des forces à grande vitesse (100 000 à 200 000 X g).

En raison des préoccupations de l'agrégation des EV et de la «contamination» des protéines ou des lipides lors de l'ultracentrifugation à grande vitesse, plusieurs protocoles recommandent des étapes de lavage et des gradients de densité de saccharose PBS pour une séparation efficace des exosomes des agrégats protéiques ou lipidiques.

Une nouvelle méthode d'isolement, la précipitation polymère utilisant ExoQuick de System Bioscience est moins laborieuse que les méthodes précédentes, mais il existe des préoccupations quant à la pureté des EV dans le précipité et à l'utilisation limitée dans d'autres méthodes d'analyse (p. Ex. Microscopie électronique, cytométrie de flux, western tache).

Notre laboratoire a utilisé l'ultracentrifugation différentielle suivie des techniques de cytométrie en flux et de suivi optique de particules (Nanosight NS300) pour l'isolement et la quantification d'EV à partir de surnageants de culture de cellules endotheliales. Nanosight utilise la diffusion de la lumière et le mouvement brownien afin d'obtenir la distribution de la taille et la mesure de la concentration des EV dans la suspension liquide. Les deux techniques ont produit des résultats similaires, ce qui nous permet d'isoler et de compter une population HSE hétérogène, enrichie d'exosomes, qui contient également des particules de membrane, mais pas de corps apoptotiques.

Quel impact a eu l'ultracentrifugation sur l'isolement EV?

Dans notre laboratoire, une ultracentrifugation différentielle à deux vitesses, suivie d'une vitesse élevée, donne une population EV enrichie en exosomes (> 90%) et en particules de membrane (<10%). Nous préférons cette méthode d'isolement car, après une étape de lavage PBS supplémentaire, nous permet de séparer efficacement les EV plus importants des exosomes et des particules de membrane tout en préservant l'expression de la molécule de membrane de surface et la cargaison de la première.

L'ultracentrifugation différentielle suivie de la cytométrie de flux nous a permis d'identifier un nouveau mécanisme distinct de libération pour les EV de taille réduite en réponse à une exposition aiguë des cellules endothéliales aux composants CS solubles. Les exosomes et les particules de membrane libérée par CS nécessitaient une activation de l'isophingomyélinase de l'acide de la synthèse de céramide (aSMase), une enzyme critique pour l'activation induite par le stress, l'autophagie et l'apoptose dans les cellules structurelles pulmonaires (p. Ex. Cellules endothéliales et épithéliales).

Au cours de l'activation aSMase suite à une exposition aiguë au CS, nous avons identifié très peu d'EV positifs pour le marqueur de l'apoptose, l'annexine V dans les échantillons de sang humain et dans les cellules endotheliales cultivées in vitro. Ces résultats indiquent que l'achèvement de l'apoptose peut ne pas être nécessaire pour la libération d'EV EV induite par CS. En effet, notre étude de microscopie à lapse temporelle a montré la libération d'EV pendant la contraction cellulaire, simultanée à la déstabilisation de la membrane, à la formation de filopodes et à la formation de filopodes.

L'ultracentrifugation différentielle nous a également permis d'étudier une nouvelle fonction biologique des exosomes libérés par CS et des particules membranaires dérivées des cellules endothéliales, celle de l'inhibition de la clairance apoptotique cible (efferocytose) par les macrophages spécialisés. Cela a été possible car les étapes d'ultracentrifugation ont conservé l'intégrité, la stérilité et l'activité biologique des EV isolés.

L'inhibition de l'efferocytose dépend du nombre d'EV et de la cellule d'origine (cellules endothéliales), car une EV moins élevée ou des EV à base de monocytes n'ont eu aucun effet sur l'efferocytose. Ces résultats suggèrent un effet concurrentiel des EVs délivrés par le CS et dérivés de l'endothélium avec des cibles apoptotiques pour l'absorption et la clairance des phagocytes.

Pouvez-vous décrire les principaux avantages de l'utilisation de l'ultracentrifugation par rapport aux autres méthodes d'isolement EV?

À ce jour, la plupart des études publiées sur EVs provenant de biofluides humains ou de surnageants de cultures cellulaires ont utilisé une centrifugation suivie ou non d'une ultracentrifugation pour l'isolement de l'EV. Les principaux avantages sont la séparation et la préservation des populations isolées d'EV pour d'autres études quantitatives et qualitatives. L'ultracentrifugation est la seule méthode qui permettra l'utilisation subséquente de la granulométrie EV dans les études de cytométrie en flux, de protéomique, de lipidomique, d'ARN et d'absorption / dépollution.

Les autres méthodes, la filtration, l'isolement par l'immuno-affinité ou les précipitations polymères ne permettront pas la séparation du biofluide (filtration), masqueront les molécules de surface (les anticorps contre les marqueurs de surface sont utilisés pendant l'isolement par l'immuno-affinité) et introduira une contamination plus élevée des protéines ou des lipides "(Cas de précipitation polymère).

Si normalisé, l'ultracentrifugation suivie d'une cytométrie en flux peut permettre facilement le nombre d'EV dans le sang et d'autres biofluides (salive, lavage nasal, liquide péritonéal, urine) pour être traduit en pratique clinique en tant que biomarqueur de la présence et de la gravité de diverses maladies.

Nous et autres enquêteurs avons signalé des EV révélés par les cellules endothéliales pour être présents en plus grand nombre de fumeurs atteints de MPOC / emphysème précoce par rapport aux fumeurs atteints d'une maladie avancée. D'autres études prospectives sont nécessaires pour expliquer cette découverte et ses implications cliniques. Une explication possible est que, dans les maladies avancées, il y a une perte de lits capillaires pulmonaires avec une perte de surface superficielle des cellules endothéliales et que les fumeurs ayant un nombre élevé d'EV au plasma courent le risque d'une diminution plus rapide de la fonction pulmonaire et d'un emphysème / développement de la MPOC.

Quel instrument utilisez-vous pour effectuer l'ultracentrifugation dans votre recherche?

Notre laboratoire a utilisé avec succès l'ultracentrifugeuse Optima XE-90 de Beckman Coulter. Il s'adapte à la fois à un angle fixe et à un rotor oscillant nécessaire pour des gradients différentiels et des gradients de densité de saccharose différentiels.

Pourquoi avez-vous choisi cette ultracentrifugeuse particulière?

Lorsque nous avons décidé d'acheter une ultracentrifugeuse, un produit Beckman Coulter était notre premier choix basé sur la réputation, la fiabilité et l'excellent service à la clientèle. Nous avons choisi la série Optima X en raison de sa polyvalence avec différents rotors, caractéristiques de biosécurité et interface utilisateur facile à naviguer.

De quelle manière envisagez-vous d'utiliser l'ultracentrifugation dans votre recherche à l'avenir?

Nous continuerons à utiliser les EV de plasma et l'abondance d'exosome comme l'un des principaux paramètres dans tous nos modèles murins d'emphysème qui étudient la santé et le dysfonctionnement de l'endothélium.

Dans nos projets récents, nous étudions les mécanismes de prise en charge de l'EV par les cellules voisines (endocytose médiée par clathrin versus caveoli) et les voies intracellulaires activées dans les cellules receveuses après l'internalisation de l'EV.

Nous nous concentrons sur l'internalisation de l'EV endothélial dérivé par d'autres cellules endothéliales ou par des macrophages. Nous prévoyons utiliser l'ultracentrifugation pour l'isolement de l'EV à partir des surnageants de cellules endothéliales et pour le fractionnement des membranes des cellules réceptrices en utilisant un gradient de saccharose.

Nous souhaitons étudier plus avant le rôle des lipides bioactifs sécrétés sous forme de molécules individuelles ou transportés dans les EV. Il existe des lipides bioactifs impliqués dans la réparation cellulaire (p. Ex. Le phosphate de sphingosine-1) ou les lésions cellulaires (par exemple, les céramides, la sphingosine) dans le donneur, l'EV et les cellules endothéliales réceptrices.

La libération d'EVs riches en céramide par les cellules endothéliales lors de l'exposition au CS est liée à une activation de la MS-Mase qui peut entraîner d'abord un bourdonnement de la membrane, un mécanisme qui aide à éliminer les taches de membranes plasmiques endommagées afin d'atténuer les lésions des cellules endothéliales. Plus tard, l'activation de l'aSMase entraînera une apoptose des cellules endothéliales et une libération d'EV apoptotique.

Nous supposons que dans l'emphysème / COPD, cette dernière est due à un déséquilibre entre la signalisation du phosphate de la céramide et de la sphingosine-1 et ce message est transmis pour la signalisation cellulaire par cellule par VE.

Nous prévoyons utiliser l'ultracentrifugation différentielle des surnageants de cellules endothéliales pour isoler les EV EV aptotiques (corps apoptotiques) à partir de l'exosome, des particules de membrane et des agrégats lipidiques. Cela nous permettra d'analyser chaque fraction par chromatographie en phase liquide combinée et de spectrométrie de masse en tandem pour les lipides bioactifs et déterminer si les lipides liés à l'EV exercent des fonctions biologiques différentes des lipides sécrétés dans les agrégats lipidiques.

Que pensez-vous que l'avenir existe pour l'isolement EV et quels progrès de l'ultracentrifugation espérons-vous voir?

Le domaine des EV est dans sa jeunesse. Alors que les EV et la libération d'exosome peuvent être pertinentes pour la pathogenèse et la progression de toute maladie inflammatoire, immunitaire ou auto-immunisée, nous devons faire des progrès significatifs avant de déplacer la recherche EV du banc au patient.

Nous devons valider une méthode d'isolement. La majorité de la littérature publiée dans le domaine de l'EV a utilisé l'ultracentrifugation à divers degrés et même compte tenu des inconvénients mineurs («populations impures» EV, protéines ou lipides-agrégats «contamination»), l'ultracentrifugation est la plus reproductible, accessible et facile à Technique de commercialisation.

Nous devons également valider une méthode de quantification. Si cela va être une cytométrie de flux ou d'autres techniques de microscopie (microscopie électronique, microscopie électronique de transmission, microscopie à force atomique ou analyse optique de suivi de particule unique) doit encore être déterminée. Sans ces deux jalons essentiels, le champ EVs ne tient pas compte de la protéomique, de la lipidomie ou de l'analyse fonctionnelle des EV et des exosomes en profondeur.

Une étape importante vers la réalisation de ces jalons serait le développement d'un «tube intégré d'ultracentrifugation à gradient de saccharose» qui permettrait une meilleure séparation des EV par taille et éliminerait la «contamination» des protéines ou des lipides. Je suis convaincu que nous serons témoins de découvertes décisives dans l'isolement et la quantification de l'EV dans la décennie à venir.

Pourquoi les enfants atteints d'autisme font-ils moins de contact visuel?

Pourquoi les enfants atteints d'autisme font-ils moins de contact visuel?

Pour quelles raisons est-il important de comprendre pourquoi les enfants atteints d'autisme font moins de contact visuel?

La réduction du contact avec les yeux est l'un des symptômes distinctifs de l'autisme et souvent l'un des premiers drapeaux rouges pour les parents et les médecins. La raison pour laquelle il y a eu un débat de longue date sur le terrain.

Notre étude visait à répondre à cette question: pourquoi les jeunes enfants atteints d'autisme ont-ils tendance à faire moins de contact visuel?

Nous voulions trouver l'explication correcte pour nous assurer que les traitements peuvent cibler les bonnes préoccupations fondamentales.

Quelles sont les principales hypothèses quant au mécanisme sous-jacent qui sous-tend l'évitement du contact visuel?

Deux explications différentes ont été proposées pour expliquer pourquoi les enfants atteints d'autisme se ressemblent moins aux yeux des autres.

Une explication est que les enfants atteints d'autisme évitent les contacts visuels car ils le trouvent stressant et négatif.

L'autre est que les enfants atteints d'autisme ont l'air moins parce que les indices sociaux des yeux des autres ne sont pas perçus comme particulièrement significatifs ou importants.

Combien de preuves existe-t-il pour chaque hypothèse et pourquoi les chercheurs ont-ils longtemps débattu de ce problème?

La preuve existante pour et contre chacune des deux explications a été mitigée, ce qui explique pourquoi le débat a persisté.

L'une des clés est que la plupart des recherches passées explorant la raison de la réduction du contact avec les yeux chez l'autisme ont porté sur les enfants et les adultes plus âgés.

Dans cette étude, nous voulions regarder plus tôt dans le développement, lorsque les symptômes de l'autisme apparaissent d'abord et avant que des réponses compensatoires ou savantes puissent émerger.

Quelle a été votre recherche récente et comment avez-vous essayé de tester ces hypothèses? Quels étaient vos principaux résultats?

Pour tester les deux explications différentes pour savoir pourquoi les jeunes enfants atteints d'autisme ont tendance à faire moins de contact avec les yeux, nous avons étudié comment les enfants de 2 ans atteints et sans autisme ont prêté attention aux yeux d'autres personnes en utilisant la technologie de suivi des yeux développée au Centre d'autisme Marcus.

Les enfants ont regardé une série de vidéos bien faites. Avant chaque vidéo, nous avons affiché une petite image pour attirer l'attention de l'enfant. Quand ils ont cherché l'endroit où l'image avait été, ils ont constaté qu'ils étaient soit regarder les yeux d'une autre personne ou regarder loin des yeux.

Lorsque nous l'avons fait à plusieurs reprises, nous avons constaté que les jeunes enfants atteints d'autisme continuaient à regarder les yeux. Tout comme les enfants sans autisme, ils n'ont pas détourné les yeux ou tentent d'éviter les yeux de quelque façon que ce soit.

C'est lorsque nous avons présenté différents niveaux de contact visuel socialement significatifs que les enfants atteints d'autisme avaient moins l'œil d'autres personnes.

Ensemble, ces résultats ont été contre l'idée que ces jeunes enfants atteints d'autisme évitaient le contact visuel ou avaient une aversion pour le contact visuel. Au lieu de cela, ils semblaient ne pas comprendre ou reprendre les indices sociaux sous-jacents et la signification sociale du contact visuel.

Quel impact pensez-vous que cette recherche aura?

Ce que nos résultats suggèrent, en particulier pour les jeunes enfants atteints d'autisme, est que les traitements seront probablement les plus efficaces en essayant d'aider les enfants atteints d'autisme à apprendre à s'engager socialement avec d'autres personnes.

Plutôt que de se concentrer sur l'attention des autres, le traitement peut aider à rendre l'interaction sociale plus significative afin de rendre les signaux sociaux comme le contact visuel moins confus.

Est-il possible que la raison sous-jacente puisse différer entre les enfants atteints d'autisme, c'est-à-dire que certains enfants évitent le contact avec les yeux car ils ne sont pas intéressés et d'autres qui le trouvent désagréable?

Il est important de noter que l'étude de recherche nous parle de l'autisme dans son ensemble. Chaque enfant atteint d'autisme, tout comme tous les enfants sans autisme, est unique.

Nous avons constaté que les jeunes enfants atteints d'autisme en tant que groupe n'évitent pas activement le contact visuel et manquent plutôt l'importance et l'importance de l'information sociale véhiculée par le contact visuel.

Au niveau individuel, les traitements doivent toujours être adaptés aux forces et aux faiblesses exceptionnelles de chaque enfant.

La raison de la réduction du contact avec les yeux pourrait-elle changer avec l'âge?

Dans cette étude, nous voulions nous concentrer au début du développement pour comprendre la raison de la réduction du contact avec les yeux chez l'autisme, au moment où les symptômes apparaissent.

Nous étions en train de regarder les réponses aux yeux dans un groupe de jeunes enfants atteints d'autisme le jour où ils ont été diagnostiqués. À ces premiers âges, les enfants n'étaient pas averses au contact avec les yeux et n'ont pas évité le contact avec les yeux.

À des âges plus avancés, certains enfants et adultes atteints d'autisme ont décrit des sentiments d'angoisse lorsqu'ils ont été invités à faire un contact visuel. Je tiens à souligner que les résultats de l'étude ne sont pas destinés à contredire les expériences personnelles. Ces expériences personnelles sont absolument valides et fournissent une source importante d'informations.

Cela nous permet de comprendre ce qui pourrait avoir changé entre les premiers âges, comme dans cette étude, et ces expériences personnelles ultérieures, car les enfants atteints d'autisme peuvent à plusieurs reprises être présentés avec des indices sociaux qui semblent confus.

Quelles autres recherches sont nécessaires pour mieux comprendre la réduction du contact avec les yeux chez l'autisme?

Cette étude a permis de nous dire pourquoi les enfants atteints d'autisme font moins de contact visuel. L'étape suivante consiste à mieux comprendre comment le cerveau devient spécialisé dans l'interaction sociale afin que les interactions sociales soient enrichissantes et renforcent le développement d'enfants en général.

De là, nous pouvons examiner ce qui peut être différent dans le développement du cerveau au sein de l'autisme. Nos résultats impliquent certaines zones du cerveau pour des études futures.

Une autre étape importante est d'affiner et d'augmenter la disponibilité des interventions précoces et des traitements ultérieurs pour l'autisme axés sur l'amélioration de la compréhension de l'information sociale et l'amélioration de l'engagement social