Faits saillants pour Aripiprazole Orale Comprimé

L'aripiprazole est un médicament antipsychotique. Il est utilisé pour traiter la schizophrénie, le trouble bipolaire I, et un trouble dépressif majeur. Il est également utilisé pour traiter l'agitation causée par le trouble bipolaire I, et de l'irritabilité causée par le trouble autistique.

Ce médicament se présente sous trois formes que vous prenez par voie orale: comprimés, solution, et des comprimés à désintégration orale .Il est également livré comme une solution injectable seulement donnée par un fournisseur de soins de santé. Le comprimé et solution buvable sont disponibles en tant que médicament de marque Abilify .Les comprimés à désintégration orale sont disponibles comme Abilify DISCMELT. Toutes les formes orales sont également disponibles en tant que médicaments génériques.

Les plus des effets secondaires communs de ce médicament peuvent inclure des nausées, des vomissements, l’agitation, le gain de poids, ou des maux de tête.

Dans certains cas, l’aripiprazole peut causer des effets secondaires graves .Ceux-ci comprennent une réaction appelée syndrome malin des neuroleptiques, une pression artérielle basse, faible nombre de globules blancs dans le sang, le gain de poids, ou les mouvements musculaires indésirables.

Ne buvez pas d'alcool tout en prenant aripiprazole. En outre, éviter de se (niveaux de fluide bas) déshydratés surchauffe ou. Ce médicament peut rendre plus difficile pour votre corps pour maintenir une température normale. Cela peut rendre votre élévation de température trop élevée.

Dysphagie (difficulté à avaler)  

Caractéristiques des médicaments

Ce médicament est un médicament d'ordonnance. Il se présente sous la forme d'un comprimé que vous prenez par la bouche.

Ce médicament est disponible en tant que médicament de marque. Il est également disponible en tant que médicament générique. Les médicaments génériques coûtent généralement moins cher. Dans certains cas, ils peuvent ne pas être disponibles dans chaque force ou forme que la version de marque. Parlez à votre médecin pour voir si la version générique fonctionnera pour vous.

Ce médicament peut être utilisé dans le cadre d'une thérapie de combinaison. Cela signifie que vous devrez peut-être de le prendre avec d'autres médicaments.

Pourquoi il est utilisé

Ce médicament est utilisé pour traiter:

• schizophrénie

• trouble bipolaire I (épisodes maniaques ou mixtes, ou le traitement d'entretien)

• la dépression majeure chez les personnes prenant déjà un antidépresseur

• irritabilité causée par le trouble autistique

Comment cela fonctionne

Ce médicament appartient à une classe de médicaments appelés antipsychotiques. Une classe de médicaments est un groupe de médicaments qui agissent de manière similaire. Ces médicaments sont souvent utilisés pour traiter des conditions similaires.

Effets secondaires de l'aripiprazole

Orale Comprimé

PLUS EFFETS SECONDAIRES COMMUNS

Les effets secondaires les plus courants de l'aripiprazole peuvent inclure:

• la nausée

• vomissement

• constipation

• mal de tête

• vertiges

• sensation d'agitation ou en détresse

• anxiété

• troubles du sommeil

• agitation

• fatigue

• nez encombré

• gain de poids

• augmentation de l'appétit

• des mouvements incontrôlés, tels que tremblements

• raideur musculaire

Si ces effets sont légers, ils peuvent disparaître en quelques jours ou quelques semaines. Si elles sont plus graves ou ne disparaissent pas, parlez-en à votre médecin ou votre pharmacien.

EFFETS SECONDAIRES GRAVES

Appelez votre médecin immédiatement si vous avez des effets secondaires graves. Si vos symptômes se sentent la vie en danger ou si vous pensez que vous avez une urgence médicale. Les effets secondaires graves et leurs symptômes peuvent inclure les éléments suivants:

• Le syndrome malin des neuroleptiques (SMN). Les symptômes peuvent inclure:

• fièvre

• muscles raides

• confusion

• transpiration

• des changements dans la fréquence cardiaque

• des changements dans la pression artérielle

• Une glycémie élevée

• Gain de poids

• Troubles de la déglutition

• Dyskinésie tardive. Les symptômes peuvent inclure:

• ne pas être en mesure de contrôler votre visage, de la langue ou d'autres parties du corps

• Hypotension orthostatique. Ceci est une pression artérielle basse qui se produit lorsque vous vous levez rapidement après avoir été assis ou couché. Les symptômes peuvent inclure:

• sensation d'étourdissement

• vertiges

• évanouissement

• blanc faible nombre de cellules sanguines

• convulsions

Le Pharmacien Conseil

Ce médicament peut causer de la somnolence. Vous ne devez pas conduire, utiliser de la machinerie lourde, et à faire d'autres activités dangereuses jusqu'à ce que vous sachiez comment ce médicament vous affecte.

Disclaimer: Notre objectif est de vous fournir les informations les plus pertinentes et à jour. Cependant, parce que les médicaments affectent chaque personne différemment, nous ne pouvons garantir que cette information comprend tous les effets secondaires possibles. Ces informations ne sont pas un substitut de conseils médicaux. Toujours discuter des effets secondaires possibles avec un fournisseur de soins de santé qui connaît votre histoire médicale.

L’aripiprazole peut interagir avec d’autres médicaments

Orale Comprimé

L'aripiprazole peut interagir avec d'autres médicaments, des vitamines ou des herbes que vous prenez. Une interaction est lorsqu'une substance change la façon dont fonctionne un médicament. Cela peut être nocif ou empêcher la drogue de bien travailler.

Pour éviter les interactions, votre médecin doit gérer tous vos médicaments avec soin. Assurez-vous de dire à votre médecin de tous les médicaments, des vitamines ou des herbes que vous prenez. Pour savoir comment ce médicament peut interagir avec autre chose que vous prenez, parlez à votre médecin ou pharmacien.

L’interaction de l'alcool

Ne buvez pas d'alcool en prenant ce médicament. Ce médicament provoque la somnolence, et l'alcool peut aggraver cet effet secondaire. Il soulève également le risque de dommages au foie.

Les médicaments qui peuvent interagir avec ce médicament

Interactions qui augmentent votre risque d'effets secondaires

Prenant aripiprazole avec certains médicaments augmente votre risque d'effets secondaires de l'aripiprazole. En effet, le montant de l'aripiprazole dans votre corps augmente. Des exemples de ces médicaments comprennent:

• Les médicaments antifongiques tels que le kétoconazole ou l'itraconazole.

• Augmentation des effets secondaires peuvent inclure des nausées, la constipation, les étourdissements, l'agitation, ou de la fatigue. Ils peuvent également inclure la dyskinésie tardive (mouvements que vous ne pouvez pas contrôler), ou le syndrome malin des neuroleptiques (une maladie rare, mais la vie en danger). Votre médecin peut diminuer votre dose aripiprazole.

• Antidépresseurs, comme la fluoxétine ou la paroxétine.

• Augmentation des effets secondaires peuvent inclure des nausées, la constipation, les étourdissements, l'agitation, ou de la fatigue. Ils peuvent également inclure la dyskinésie tardive (mouvements que vous ne pouvez pas contrôler), ou le syndrome malin des neuroleptiques (une maladie rare, mais la vie en danger). Votre médecin peut diminuer votre dose d'aripiprazole.

• Quinidine.

• Augmentation des effets secondaires peuvent inclure des nausées, la constipation, les étourdissements, l'agitation, ou de la fatigue. Ils peuvent également inclure la dyskinésie tardive (mouvements que vous ne pouvez pas contrôler), ou le syndrome malin des neuroleptiques (une maladie rare, mais la vie en danger). Votre médecin peut diminuer votre dose aripiprazole.

Interactions qui peuvent rendre vos médicaments moins efficaces

Lorsqu’aripiprazole est utilisé avec certains médicaments, il peut ne pas fonctionner aussi bien pour traiter votre condition. En effet, le montant de l'aripiprazole dans votre corps peut être diminué. Des exemples de ces médicaments comprennent:

• Anticonvulsivants, tels que la phénytoïne ou de lacarbamazépine.

• Votre médecin peut vous passer d'aripiprazole à un autre antipsychotique si nécessaire.

Faits saillants pour l’Albutérol suspension Inhalation, Sous Pression

L'albuterol est utilisé pour soulager le serrage et le gonflement des muscles entourant les voies respiratoires (bronchospasme) chez les enfants et les adultes souffrant d'asthme. Il est également utilisé pour prévenir l'asthme induit par l'exercice.

Albuterol est disponible dans ces formes: solution nébuliseur, inhalateur-doseur, comprimé à libération immédiate, comprimés à libération prolongée , et sirop oral .Vous prenez ce médicament par voie orale ou par inhalation.

L'aérosol-doseur est disponible en tant que les médicaments de marque ProAir, Ventolin et Proventil. Il est disponible sous forme de médicament générique.

Les effets secondaires les plus communs de ce médicament comprennent le taux rapide ou irrégulier cardiaque, douleur thoracique, tremblements, nervosité, maux de tête, des étourdissements, des maux de gorge et le nez qui coule.

Selon quelle forme vous prenez, les actions d’albutérol peuvent durer 6-12 heures. Vous ne devriez pas prendre ce médicament plus souvent que ce que votre médecin vous recommande. Si vos symptômes empirent ou si vous devez l'utiliser plus fréquemment, consulter un médecin immédiatement.

Asthme Aggravation  

Caractéristiques des médicaments

Ce médicament est un médicament d'ordonnance. Il est disponible sous forme d'un aérosol-doseur

Ce médicament est un médicament de marque. Il est disponible sous forme de médicament générique.

Ce médicament peut être pris dans le cadre d'un traitement combiné avec des corticostéroïdes inhalés, longue durée d'action de l’agoniste bêta, et bronchodilatateurs pour aider avec des symptômes de l'asthme.

Pourquoi il est utilisé?

Ce médicament est utilisé pour traiter ou prévenir le serrage et le gonflement des muscles entourant les voies respiratoires (bronchospasme) chez les personnes souffrant d'asthme (maladie respiratoire obstructive réversible). Il est donné aux personnes de 4 ans et plus.

Il est également utilisé pour prévenir les bronchospasmes induits par l'exercice chez les personnes de 4 ans et plus.

Comment cela fonctionne?

Ce médicament appartient à une classe de médicaments appelés bronchodilatateurs bêta2-adrengergic. Une classe de médicaments est un groupe de médicaments qui agissent de manière similaire. Ils sont souvent utilisés pour traiter des conditions similaires.

Ce médicament aide à détendre les muscles des voies respiratoires jusqu'à 6-12 heures. Cela vous aide à respirer plus facilement.

Effets secondaires de l'albutérol

Suspension Inhalation, Sous Pression

PLUS EFFETS SECONDAIRES COMMUNS

Certains des effets secondaires les plus fréquents qui peuvent survenir avec l'albutérol comprennent:

• rythme cardiaque rapide ou irrégulier

• douleur de poitrine

• tremblement

• nervosité

• mal de tête

• vertiges

• gorge irritée

• nez qui coule

Si ces effets sont légers, ils peuvent disparaître en quelques jours ou quelques semaines. Si elles sont plus graves ou ne disparaissent pas, parlez-en à votre médecin ou votre pharmacien.

EFFETS SECONDAIRES GRAVES

Appelez votre médecin immédiatement si vous avez des effets secondaires graves. Si vos symptômes se sentent la vie en danger ou si vous pensez que vous avez une urgence médicale. Les effets secondaires graves et leurs symptômes peuvent inclure les éléments suivants:

• le serrage et le gonflement des muscles autour de vos voies respiratoires (bronchospasme). Les symptômes comprennent:

• difficulté à respirer

• respiration sifflante

• réaction allergique grave. Les symptômes comprennent:

• urticaire

• démangeaison de la peau

• gonflement du visage, des paupières, des lèvres, de la langue ou de la gorge

• difficulté à avaler

• aggravation de vos problèmes respiratoires, tels que la respiration sifflante, oppression thoracique, ou essoufflement

• la perte de la pression artérielle et de la conscience (choc)

• problèmes cardiaques. Les symptômes comprennent:

• rythme cardiaque plus rapide

• pression artérielle plus élevée

• réactions cutanées sévères, tels que l'érythème polymorphe et syndrome de Stevens-Johnson, peuvent rarement survenir chez les enfants. Les symptômes comprennent:

• démangeaisons

• brûlant

• lésions rouges ou une éruption cutanée qui se propage sur votre corps

• fièvre

• des frissons

Le Pharmacie Conseil

Ce médicament ne provoque pas de somnolence.

Disclaimer: Notre objectif est de vous fournir les informations les plus pertinentes et à jour. Cependant, parce que les médicaments affectent chaque personne différemment, nous ne pouvons garantir que cette information comprend tous les effets secondaires possibles. Ces informations ne sont pas un substitut de conseils médicaux. Toujours discuter des effets secondaires possibles avec un fournisseur de soins de santé qui connaît votre histoire médicale.

Albutérol peut interagir avec d’autres médicaments

Suspension Inhalation, Sous Pression

Albuterol peut interagir avec d'autres médicaments, des vitamines ou des herbes que vous prenez. Une interaction est lorsqu'une substance change la façon dont fonctionne un médicament. Cela peut être nocif ou empêcher la drogue de bien travailler.

Pour éviter les interactions, votre médecin doit gérer tous vos médicaments avec soin. Assurez-vous de dire à votre médecin de tous les médicaments, des vitamines ou des herbes que vous prenez. Pour savoir comment ce médicament peut interagir avec autre chose que vous prenez, parlez à votre médecin ou pharmacien.

Les médicaments qui peuvent interagir avec ce médicament

Médicaments contre l'hypertension artérielle

En général, les personnes souffrant d'asthme ne devraient pas utiliser des médicaments de pression artérielle appelés bêta-bloquants. Les bêta-bloquants bloquent l'effet de la respiration de l'albutérol. Cela peut provoquer des bronchospasmes graves et plus la difficulté à respirer chez les personnes souffrant d'asthme.

Ces médicaments comprennent:

• les bêta-bloquants, tels que:

• propranolol

• aténolol

Utilisation d'autres médicaments de la pression artérielle tels que les pilules d'eau (diurétiques) avec albutérol peut causer des changements de rythme cardiaque et inférieur à des niveaux de potassium normaux. Si ces médicaments sont administrés ensemble, votre médecin doit surveiller votre taux de potassium.

Ces médicaments comprennent:

• Furosémide

• hydrochlorothiazide

• chlorthalidone

• bumétanide

Digoxine

Faites preuve de prudence lors de la prise digoxine et albutérol ensemble. Albuterol peut abaisser les niveaux de digoxine dans votre corps. Cela signifie qu'il peut ne pas fonctionner aussi bien. Votre médecin peut ajuster votre dose de digoxine et de surveiller vos taux sanguins digoxine pendant le traitement.

Médicaments contre la dépression

Soyez extrêmement prudent si vous prenez albutérol avec certains médicaments de la dépression ou de les prendre dans les 2 semaines de l'autre. La prise de ces médicaments ensemble peut augmenter de manière significative les effets cardiaques de l'albutérol.

Ces médicaments comprennent:

• Les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) tels que:

• phenelzine

• selgiline

• tranylcypromine

• les antidépresseurs tricycliques, tels que:

• amitriptyline

• Imipramine

• nortriptyline

Qu'est-ce que l'apraxie de la parole?

L’apraxie de la parole, aussi connu comme l’apraxie verbale ou dyspraxie est un trouble de la parole dans lequel une personne a du mal à dire ce qu'il ou elle veut dire correctement et systématiquement. Il ne résulte pas d'une faiblesse ou une paralysie des muscles de la parole (les muscles du visage, de la langue et des lèvres). La gravité de l'apraxie de la parole peut varier de légère à sévère.

Quels sont les types et les causes de l'apraxie?

Il existe deux principaux types de discours apraxie: apraxie de la parole et de l'apraxie développement de la parole acquises. L’apraxie acquis de la parole peut affecter une personne à tout âge, même si elle se produit le plus souvent chez les adultes. Elle est causée par des dommages aux parties du cerveau qui sont impliquées dans la parole, et implique la perte ou la diminution des capacités vocales existantes. Le trouble peut résulter d'un accident vasculaire cérébral, traumatisme crânien, une tumeur, ou d'autres maladies affectant le cerveau. L’praxie acquis de la parole peut se produire en même temps que la faiblesse musculaire affectant la production de la parole (dysarthrie) ou les difficultés linguistiques causées par des dommages au système nerveux (aphasie).

L’apraxie développement de la parole (DAS) se produit chez les enfants et est présente à la naissance. Il semble affecter plus de garçons que de filles. Ce trouble de la parole passe par plusieurs autres noms, y compris l'apraxie développementale verbale, dyspraxie verbale de développement, articulatoire apraxie et apraxie de l'enfance de la parole. DAS est différent de ce qui est connu comme un retard de développement de la parole, dans lequel un enfant suit le chemin "typique" du développement de la parole, mais le fait plus lentement que la normale.

La cause ou les causes de DAS ne sont pas encore connus. Certains scientifiques pensent que le DAS est un trouble lié au développement du langage général de l'enfant. D'autres croient qu'il est un trouble neurologique qui affecte la capacité du cerveau à envoyer les signaux appropriés pour déplacer les muscles impliqués dans la parole. Cependant, l'imagerie cérébrale et d'autres études n’ont pas trouvé de preuves de lésions cérébrales spécifiques ou des différences dans la structure du cerveau chez les enfants atteints DAS. Les enfants atteints de DAS ont souvent des membres de la famille qui ont des antécédents de troubles de la communication ou des troubles d'apprentissage. Cette observation et les résultats des recherches récentes suggèrent que les facteurs génétiques peuvent jouer un rôle dans le désordre.

Quels sont les symptômes?

Les personnes ayant une ou l'autre forme d'apraxie de la parole peuvent avoir un certain nombre de caractéristiques de la parole, ou des symptômes. Un des symptômes les plus notables est la difficulté à mettre des sons et des syllabes dans le bon ordre pour former des mots. Des mots plus longs ou plus complexes sont généralement plus difficiles de dire que plus ou moins simples mots. Les personnes atteintes d’apraxie de la parole ont aussi tendance à faire des erreurs incohérentes en parlant. Par exemple, ils peuvent dire un mot difficile correctement mais ont du mal à le répéter, ou ils peuvent être en mesure de dire un son particulier un jour et avoir des ennuis avec le même son le lendemain. Les personnes atteintes d’apraxie de la parole apparaissent souvent à tâtons pour le bon son ou un mot, et peuvent essayer de dire un mot à plusieurs reprises avant de dire correctement. Une autre caractéristique commune de l'apraxie de la parole est l'utilisation incorrecte de «prosodie» - qui est, les différents rythmes, des contraintes, et les inflexions de la parole qui sont utilisés pour aider à exprimer du sens.

Les enfants ayant une apraxie de développement de la parole peuvent généralement comprendre le langage beaucoup mieux que ce qu'ils sont en mesure d'utiliser le langage pour s'exprimer. Certains enfants atteints de la maladie peuvent aussi avoir d'autres problèmes. Ceux-ci peuvent inclure d'autres problèmes d'élocution, tels que dysarthrie; problèmes linguistiques tels que le mauvais vocabulaire, la grammaire incorrecte, et de la difficulté à organiser clairement l'information parlée; problèmes avec la lecture, l'écriture, l'orthographe, ou en mathématiques; coordination ou «moteur-compétences" problèmes; et la mastication et la déglutition.

La gravité des deux apraxies de la parole acquise et le développement varie d'une personne à l'autre. Apraxie peut être si douce qu'une personne a de la difficulté avec très peu de sons de la parole ou a des problèmes occasionnels prononçant des mots avec beaucoup de syllabes seulement. Dans les cas les plus graves, une personne peut ne pas être en mesure de communiquer efficacement avec la parole, et peut-être besoin de l'aide de méthodes de communication alternatives ou complémentaires.

Comment est-il diagnostiqué?

Les professionnels appelés orthophonistes de la parole jouent un rôle clé dans le diagnostic et le traitement de l’apraxie de la parole. Il n'y a pas un seul facteur ou un test qui peut être utilisé pour diagnostiquer l'apraxie. En outre, les experts en orthophonie ne sont pas d'accord à propos de laquelle les symptômes spécifiques font partie de l'apraxie développementale. La personne qui effectue le diagnostic en général recherche la présence d'une ou plusieurs, d'un groupe de symptômes, y compris ceux décrits ci-dessus. Décision sur d'autres facteurs, tels que la faiblesse musculaire ou la langue de compréhension des problèmes, peut également aider au diagnostic.

Pour diagnostiquer l'apraxie développement de la parole, les parents et les professionnels peuvent avoir besoin d'observer le discours d'un enfant sur une période de temps. Au cours de tests pour les deux apraxie acquis et le développement, le pathologiste de langue de la parole peut demander à la personne pour effectuer des tâches de la parole tels que la répétition d' un mot particulier à plusieurs reprises ou de répéter une liste de mots de longueur croissante (par exemple, l' amour, l' amour, avec amour) . Pour apraxie de la parole acquise, un pathologiste de langue de la parole peut également examiner la capacité d'une personne à parler, lire, écrire, et effectuer des mouvements non vocaux. des tests d'imagerie cérébrale telles que l'imagerie par résonance magnétique (IRM) peuvent également être utilisés pour aider à distinguer l'apraxie de la parole acquise auprès d'autres troubles de la communication chez les personnes qui ont subi des dommages au cerveau.

Comment est-elle traitée?

Dans certains cas, les personnes ayant une apraxie de la parole acquis récupérer une partie ou la totalité de leurs capacités vocales sur leur propre. Ceci est appelé récupération spontanée. Les enfants ayant une apraxie de développement de la parole ne sera pas dépasser le problème de leur propre chef. Thérapie de langue vocale est souvent utile pour ces enfants et pour les personnes ayant une apraxie acquis qui ne récupèrent spontanément pas toutes leurs capacités vocales.

orthophonistes de la parole utilisent des approches différentes pour traiter l'apraxie de la parole, et pas d'approche unique a été prouvé pour être le plus efficace. La thérapie est adaptée à l'individu et est conçu pour traiter d'autres problèmes d'élocution ou de langage qui peuvent se produire en même temps que l'apraxie. Chaque personne réagit différemment à la thérapie, et certaines personnes feront plus de progrès que d'autres. Les personnes ayant une apraxie de la parole ont généralement besoin d'un traitement fréquent et intensif en tête-à-un. Soutien et encouragement des membres de la famille et les amis sont également importants.

Dans les cas graves, les personnes ayant une apraxie de la parole acquise ou de développement peuvent avoir besoin d'utiliser d'autres moyens de s'exprimer. Celles-ci pourraient inclure formel ou informel langage des signes, un cahier de langue avec des images ou des mots écrits que la personne peut montrer à d'autres personnes, ou un dispositif de communication électronique tel qu'un ordinateur portable qui écrit et produit la parole.

Qu'est-ce que la recherche est faite?

Les chercheurs sont à la recherche des causes de l'apraxie développement de la parole, y compris le rôle possible des anomalies dans le cerveau ou d'autres parties du système nerveux. Ils recherchent également des facteurs génétiques qui peuvent jouer un rôle dans la DAS. D'autres recherches sur la DAS visent à identifier des critères plus spécifiques et de nouvelles techniques qui peuvent être utilisées pour diagnostiquer la maladie et le distinguer d'autres troubles de la communication. La recherche sur l'apraxie de la parole acquise comprend des études pour identifier les zones spécifiques du cerveau qui sont impliquées dans le désordre. En outre, les chercheurs étudient l'efficacité des différentes approches de traitement pour l'apraxie de la parole acquise et le développement.

Qu'est - ce que la dyspraxie?

La dyspraxie, une forme de dyspraxie (DCD) est un trouble fréquent affectant la coordination de la motricité fine et / ou brut chez les enfants et les adultes. Elle peut également affecter la parole. DCD est un état permanent, officiellement reconnu par les organisations internationales, y compris l'Organisation mondiale de la santé. DCD se distingue des autres troubles moteurs tels que la paralysie cérébrale et accident vasculaire cérébral, et se produit dans toute la gamme des capacités intellectuelles. Les individus peuvent varier dans la façon dont leurs difficultés présentes: celles-ci peuvent changer au fil du temps en fonction des exigences environnementales et des expériences de vie. 

Les difficultés d'un individu de coordination peuvent influer sur la participation et le fonctionnement des compétences de la vie quotidienne dans l'éducation, le travail et l'emploi.

Les enfants peuvent présenter des difficultés avec auto-soins, l'écriture, la dactylographie, faire du vélo et jouer aussi bien que d'autres activités éducatives et récréatives. À l'âge adulte bon nombre de ces difficultés continueront, ainsi que l'apprentissage de nouvelles compétences à la maison, dans l'éducation et le travail, comme la conduite d'une voiture et de bricolage. 

Il peut y avoir une série de difficultés concomitantes qui peuvent aussi avoir des effets négatifs graves sur la vie quotidienne. Ceux-ci incluent des difficultés sociales et émotionnelles, ainsi que des problèmes avec la gestion du temps, la planification et l'organisation personnelle, et ceux-ci peuvent également influer sur l'éducation ou l'emploi des expériences d'un adulte. 

Beaucoup de gens avec DCD éprouvent également des difficultés avec la mémoire, la perception et le traitement. Alors DCD est souvent considéré comme un terme générique pour couvrir les difficultés de coordination motrice, dyspraxie fait référence à ceux qui ont des problèmes supplémentaires de planification, d'organisation et effectuant des mouvements dans le bon ordre dans les situations quotidiennes. La dyspraxie peut aussi affecter l'articulation et de la parole, de la perception et de la pensée.

Quelles sont les causes dyspraxie? 

Bien que les causes exactes de la dyspraxie ne sont pas connus, on pense être causée par une perturbation de la manière dont les messages provenant du cerveau sont transmis à l'organisme. Cela affecte la capacité d'une personne à effectuer des mouvements d'une manière coordonnée et sans heurts.

Les neurones moteurs dans la dyspraxie

Certains chercheurs disent que sensorielle et le développement moteur commencent bien avant le développement du langage commence.

La dyspraxie se produit si les neurones moteurs dans le cerveau ne se développent pas normalement.

Ces neurones moteurs sont responsables de la transmission d'informations concernant le mouvement vers le cerveau et les muscles dans un va-et-vient de manière qui conduit à un mouvement coordonné.

Chez les enfants atteints de dyspraxie les neurones moteurs sont incapables de former des connexions appropriées et sont moins efficaces ou complètement inefficaces à transmettre des signaux électriques du cerveau vers les muscles. 

Les facteurs de risque associés à la dyspraxie

Les facteurs de risque incluent  -

·         La naissance prématurée - né avant 37 semaines de grossesse

·         Faible poids de naissance

·         La dyspraxie est dans la famille, afin que quelqu'un avec une histoire de famille être à risque

·         Maternelle tabagisme, la prise de médicaments illégaux ou abusifs boire de l'alcool pendant la grossesse augmente le risque de dyspraxie chez le bébé à naître

Comment les protéines membranaires associées à la double couche lipidique

figure 1 diverses  façons  dont  les  protéines

 membranaires associent à la double couche

lipidique

En une seule passe des protéines transmembranaires, une séquence unique interne ER signal reste dans la Lipid bicouche comme α Helix de transmembranaires

Le procédé de translocation de protéines destinées à rester dans la membrane est plus complexe que pour les protéines solubles, comme certaines régions du polypeptide de chaîne sont transportés à travers la bicouche lipidique tandis que d’autres ne sont pas. Néanmoins, tous les modes d'insertion des protéines membranaires peuvent être considérés comme des variantes de la séquence d'événements viennent d'être décrites pour transférer une forme soluble de protéine dans le lumen de l’ER. Nous commençons par décrire les trois façons dont les protéines transmembranaires à passage unique (voir Figur1) deviennent insérées dans l'ER.

La plupart des trans- membranaires des protéines sont censés étendre à travers la bicouche à une seule hélice α, sous forme de plusieurs hélices alpha, ou comme enroulée sur elle - β feuille (un cylindre de β). Certains de ces "pass unique" et des protéines "multipass" ont un attaché de manière covalente l’acide gras à chaîne insérée dans le cytosolique lipide monocou. D'autres protéines membranaires sont exposées à un seul côté de la membrane. Certaines d' entre elles sont ancrées à la surface cytosolique par une amphipathique hélice α qui se répartit dans la monocouche cytosolique de la bicouche lipidique à travers la face hydrophobe de l'hélice. Les autres sont attachés à la bi - couche uniquement par une chaîne soit une chaîne lipidique attachée de façon covalente un acide gras ou d’un groupe dans la monocouche cytosolique prényle ou  par l’intermédiaire d’un oligosaccharide de liaison à la phosphatidylinositol dans la monocouche noncytosolic. Enfin, de nombreuses protéines sont fixées à la membrane uniquement par des interactions non covalentes avec d'autres protéines membranaires. La manière dont la structure  est formée est illustrée sur la figure 18.10. 

La fixation covalente de l’autre type de lipide peut aider à localiser une hydrosoluble protéine à une membrane après sa synthèse dans le cytosol. (A) un acide gras à chaîne (acide myristique) est fixé par l’intermédiaire d' un amide de liaison à une glycine N-terminale. (B) un groupe prényle (que ce soit un groupe farnésyle ou géranylgéranyle plus) est fixé par l’intermédiaire d’une liaison thioéther à une cystéine résidu qui est initialement situé à quatre résidus provenant de la protéine C-terminale. Après cela, la prénylation , les trois acides aminés terminaux sont clivés, et la nouvelle extrémité C-terminale est méthylé avant l' insertion dans la membrane. L’acide palmitique, un 18 carbone saturé d’acide gras peut également être fixé à des protéines par l’intermédiaire de liaisons thioester formés avec des chaînes latérales cysteine internes. Cette modification est souvent réversible, ce qui permet des protéines à devenir recrutés pour membranes uniquement en cas de besoin. Les structures des deux ancres lipidiques sont indiquées ci - dessous: (C) une ancre de myristyle (une chaîne d'acide gras saturé de 14 carbones), et (D) une ancre de farnésyle (15 carbone insaturé hydrocarbure à chaîne).

Les détails de la façon dont les protéines membrane deviennent associées à la bicouche lipidique sont discutés dans le chapitre 12.

La  Figure  2  Comment  une  protéine

 transmembranaire à passage  unique

avec une séquence signal ER clivée est

intégrée dans la membrane du RE

Dans le cas le plus simple, un N-terminal séquence signal déclenche la translocation, tout comme pour une soluble protéine, mais un segment hydrophobe supplémentaire dans le polypeptide chaîne arrête le processus de transfert avant que la chaîne de polypeptide entier est translocation. Ce signal de stop-transfert ancre la protéine dans la membrane après la séquence signal d'ER (le signal de démarrage de transfert) a été libéré de la translocation et a été clivée (Figure 12-47). 

La plupart des trans- membranaires des protéines sont censés étendre à travers la bicouche  à une seule hélice α , (2) sous forme de plusieurs hélices alpha, ou comme enroulée sur elle - β feuille (un cylindre de β). Certains de ces "pass unique" et des protéines "multipass" ont un attaché de manière covalente l' acide gras à chaîne insérée dans le cytosolique lipide monocouche . D'autres protéines membranaires sont exposées à un seul côté de la membrane. Certaines d' entre elles sont ancrées à la surface cytosolique par une amphipathique hélice α qui se répartit dans la monocouche cytosolique de la bicouche lipidique à travers la face hydrophobe de l'hélice. Les autres sont attachés à la bi - couche uniquement par une chaîne soit une chaîne lipidique attachée de façon covalente un acide gras ou d' un groupe dans la monocouche cytosolique prényle ou  par l' intermédiaire d' un oligosaccharide de liaison à la phosphatidylinositol dans la monocouche noncytosolic.  Enfin, de nombreuses protéines sont fixées à la membrane uniquement par des interactions non covalentes avec d'autres protéines membranaires. La manière dont la structure (5) est formée est illustrée sur la figure 18.10. Les détails de la façon dont les protéines membrane deviennent associées à la bicouche lipidique sont discutés dans le chapitre 12.

La séquence d'arrêt de transfert est transférée dans la bicouche par le mécanisme d'ouverture de porte latérale, et il y reste tant que segment transmembranaire α-hélicoïdale unique, à l'extrémité N-terminale de la protéine sur la face luminale de la membrane et l'extrémité C- terminale du côté cytosolique.

Comment une protéine transmembranaire à passage unique avec une séquence signal ER clivée est intégrée dans la membrane du RE. Dans cette protéine hypothétique du processus de translocation co-traductionnelle est déclenchée par une séquence signal ER N-terminale (rouge) qui fonctionne

Dans les deux autres cas, la séquence signal est interne plutôt qu'à l'extrémité N-terminale de la protéine .Comme l’extrémité N-terminale ER séquences de signal, la séquence signal interne est reconnue par une SRP, qui porte le ribosome rendant la protéine à l'ER membrane et sert de signal de début de transfert qui initie la translocation de la protéine. Après la libération de la translocation, la séquence de démarrage transfert interne reste dans la bicouche lipidique comme une seule membrane couvrant α hélice.

La figure 3 A et B Intégration d'une protéine

de membrane en un seul passage avec une

séquence de signal interne dans la membrane

 du RE

Internes des séquences de démarrage de transfert, peuvent se lier à la translocation de l’appareil dans l’une de deux orientations, et l'orientation de la séquence de début de transfert est insérée, à son tour, détermine quelle protéine segment (le précédent ou le suivant de la séquence de démarrage de transfert) est déplacé à travers la membrane dans la lumière du RE. Dans un cas, la protéine membranaire résultante a son extrémité C-terminale du côté luminal (figure 3A), tandis que dans l'autre; elle a son extrémité N-terminale sur la face luminale (figure 3B). 

La figure 12-48 Intégration d'une protéine de membrane en un seul passage avec une séquence de signal interne dans la membrane du RE

Dans ces protéines hypothétiques, une interne séquence signal ER qui fonctionne comme un signal de début de transfert se lie à la translocateur d'une manière telle que son extrémité chargée de façon plus positive reste dans le cytosol. (A) S'il y a plus chargés positivement les acides aminés précédant immédiatement le noyau hydrophobe de la séquence de démarrage de transfert qu'il n'y suit, la séquence de démarrage de transfert est inséré dans la translocation dans le sens indiqué ici. La partie de la protéine C-terminale de la séquence de démarrage de transfert sera donc passé à travers la membrane. (B) S'il y a plus chargés positivement acides aminés immédiatement après le noyau hydrophobe de la séquence de démarrage de transfert qu'il n'y précède, la séquence de démarrage de transfert est inséré dans la translocation dans le sens indiqué ici. La partie de la protéine N-terminale de la séquence de démarrage de transfert sera donc passé à travers la membrane. Étant donné que la translocation ne peut pas commencer avant que la séquence de démarrage de transfert apparaît en dehors du ribosome , la translocation de la partie N-terminale de la protéine représentée dans (B) peut se produire seulement après que cette partie a été entièrement synthétisé.

Notez qu'il existe deux façons d'insérer un passage unique membrane -spanning protéine dont la N-terminale est situé dans la lumière du RE : celle représentée sur la Figure 2 et que représentés en (B) ici.

L'orientation de la séquence de démarrage de transfert dépend de la répartition des acides aminés à proximité de charge, tel que décrit dans la légende de la figure.

Intégration d'une protéine de membrane en un seul passage avec une séquence de signal interne dans la membrane du RE. Dans ces protéines hypothétiques, une séquence signal ER interne qui fonctionne comme un signal de début de transfert se lie au translocateur 

La séquence ER Signal est retirée des protéines solubles

Nous avons vu que dans les chloroplastes et les mitochondries, la séquence signal est clivée à partir de protéines précurseurs une fois qu'il a traversé la membrane. De même, les N-terminaux ER séquences signal sont éliminés par un signal peptidase du côté luminal de la membrane du RE. La séquence de signal par lui - même, cependant, ne suffit pas pour le signal de clivage par la peptidase; cela nécessite un site de clivage adjacent qui est spécifiquement reconnue par la peptidase. Nous verrons plus loin que les séquences de signaux d'ER qui se produisent au sein du polypeptide de chaîne plutôt qu'à l'extrémité N-terminale-ne possèdent pas ces sites de reconnaissance et ne sont jamais clivés; Au contraire, ils peuvent servir à retenir les protéines transmembranaires dans la bicouche lipidique après la translocation processus a été achevé.

La figure 146 Un modèle pour  une

protéine soluble est transloqué à 

travers la membrane du RE

L’extrémité N-terminale séquence signal ER d'une forme soluble de protéine a deux fonctions de signalisation. Il dirige la protéine vers le RE membrane, et elle sert de signal de début de transfert (ou le démarrage du transfert peptide) qui ouvre les pores. Même après avoir été éliminé par clivage par la peptidase signal, la séquence signal est supposée rester lié à la translocateur tandis que le reste de la protéine est filetée de façon continue à travers la membrane en une grande boucle. Une fois que l’extrémité C-terminale de la protéine est passée à travers la membrane, la protéine de translocation est libérée dans la lumière du RE (figure 1). 

La séquence signal est libérée par les pores et rapidement dégradé en acides aminés par d'autres proteases dans le RE.

Un modèle de la façon dont une protéine soluble est transloqué à travers la membrane du RE. Sur la liaison d’une séquence signal ER (qui agit comme un signal de début de transfert), le translocateur ouvre ses pores, ce qui permet le transfert de la chaîne du polypeptide à travers la bicouche lipidique Sur la liaison d’une séquence signal ER (qui agit comme un signal de début de transfert), le translocateur ouvre ses pores, ce qui permet le transfert du polypeptide de chaîne à travers la bicouche lipidique en boucle. Après que la protéine a été complètement transférée, après la fermeture des pores, mais le translocateur ouvre maintenant latéralement à l’intérieur de la bicouche lipidique, ce qui permet la séquence signal hydrophobe de diffuser dans la bi - couche, où il est rapidement dégradé. (Sur cette figure et les trois figures qui suivent, les ribosomes ont été omis pour plus de clarté).

Tandis que lié à la translocation des pores, des séquences de signaux sont en contact non seulement avec la Sec61 complexe, qui forme les parois des pores, mais aussi avec le revêtement hydrophobe lipidique noyau de la membrane. Ceci a été montré dans des expériences de reticulation chimiques dans lesquelles les séquences de signal et les hydrocarbures chaînes de lipides peuvent être liés de manière covalente ensemble. Pour libérer la séquence signal dans la membrane, la translocation doit ouvrir latéralement. Le translocateur est donc fermée dans les deux sens: elle peut s'ouvrir pour former un pore à travers la membrane pour laisser les hydrophiles portions de protéines traversent la double couche lipidique, et elle peut ouvrir latéralement à l’intérieur de la membrane pour laisser des parties hydrophobes des protéines de séparation dans la bicouche. Ce mécanisme d'ouverture de porte latérale est cruciale pour l'insertion de protéines transmembranaires dans la bicouche lipidique, comme nous le verrons ensuite.

La translocation de protéines dans les mitochondries, chloroplastes, et peroxysomes

Comme nous l’avons vu, la translocation de protéines dans les mitochondries, les chloroplastes, et les peroxysomes se produit post - traductionnelle, après la protéine a été faite et libérée dans le cytosol, alors que la translocation à travers l’ER membrane se produit généralement lors de la traduction (co-traductionnelle). Ceci explique pourquoi les ribosomes sont liés à l'urgence, mais généralement pas à d'autres organites.

Figure 1 régimes hypothétiques

pour les origines évolutives de

certains organites membraneux

Certaines protéines, cependant, sont importées dans le ER après leur synthèse a été achevée, ce qui démontre que la translocation ne nécessite pas toujours la traduction en cours. Posttranslational protéines translocation est particulièrement fréquente dans l'ER membrane en levure des cellules et à travers la bactérienne membrane plasmique (qui est considéré comme évolutif lié à l'ER; voir la figure 1). 

Les origines de mitochondries, les chloroplastes, ER, et la cellule noyau peuvent expliquer les relations topologiques de ces compartiments intracellulaires dans des cellules eucaryotes.

(A) Une voie possible pour l'évolution de la cellule noyau et l’ER. Dans certaines bactéries du seul ADN molécule est attaché à une invagination de la membrane. Une telle invagination dans une très ancienne cellule procaryote aurait pu réarranger pour former une enveloppe autour de l'ADN, tout en permettant l'accès de l’ADN à la cellule cytosol (comme cela est nécessaire pour l’ADN pour diriger la protéine de synthèse). Cette enveloppe est présumée avoir finalement pincé complètement de la membrane plasmique, la production d’un nucléaire compartiment entouré par une double membrane.

Comme illustré, l’enveloppe nucléaire est traversée par des canaux de communication dits complexes des pores nucléaires. Parce qu'il est entouré par deux membranes qui sont dans la continuité où elles sont pénétrées par ces pores, le nucléaire compartiment est topo logiquement équivalent au cytosol ; En effet, au cours de la mitose des contenus nucléaires se mélangent avec le cytosol. La lumière du RE est en continuité avec l'espace entre les membranes nucléaires interne et externe et topo logiquement équivalent à l'espace extracellulaire.

(B) Les mitochondries (et plastes) sont pensés pour avoir son origine quand une bactérie a été englouti par une cellule pré-eucaryote plus grande. Ils conservent leur autonomie. Cela peut expliquer pourquoi les lumières de ces organites restent isolées à partir de la membrane du trafic qui relie les lumières de nombreux autres compartiments intracellulaires.

Pour fonctionner en post - traductionnelle translocation, la translocation a besoin de protéines accessoires qui alimentent le polypeptide chaîne dans les pores et d’entraînement translocation (Figure 2). 

Figure 2 Trois façons dont la translocation des 

Protéines peut être entraîné à travers translo-

cateurs structurellement similaires

Chez les bactéries, une translocation des protéines du moteur, le SecA ATPase , se fixe au côté cytosolique de la translocation, où il subit des changements conformationnels cycliques entraînés par hydrolyse de l' ATP.Chaque fois qu'un ATP est hydrolyse, une partie des inserts de protéine SECA dans les pores du translocateur, en poussant un segment court de la protéine passagère avec elle. En conséquence de ce mécanisme à cliquet, la protéine SecA pousse la chaîne polypeptidique de la protéine transportée à travers la membrane.

Trois façons dont la translocation des protéines peuvent être entraînées par translocateurs structurellement similaires. (A) Co-traductionnelle translocation. Le ribosome est amené à la membrane par le récepteur SRP et SRP et forme un joint étanche avec la protéine translocator Sec61. 

(A) Co-traductionnelle translocation. Le ribosome est amené à la membrane par le SRP et SRP récepteur et forme un joint étanche avec le Sec61 protéine translocator . La croissance polypeptide chaîne est enfilée à travers la membrane comme il est fait. Aucune énergie supplémentaire n’est nécessaire, comme le seul chemin disponible à la chaîne en croissance est de traverser la membrane. (B) Posttranslational translocation dans les cellules eucaryotes. Un montant additionnel complexe, composé des protéines sec62, Sec63, sec71, et Sec72 est attaché au translocateur Sec61 et les dépôts de molécules BiP sur la chaîne de translocation telle qu'elle débouche dans la lumière du RE. Cycles ATP-conduit de BiP lier et libérer tirer la protéine dans la lumière, un mécanisme qui ressemble de près le modèle à rochet thermique pour l’importation mitochondriale dans la figure 3. 

Figure 3 Deux  modèles  plausibles  de  la

 façon dont hsp70 mitochondrial pourrait

 conduire l' importation de protéines

(A) Dans le modèle à rochet thermique, les translocations polypeptidiques diapositives de la chaîne avant et en arrière, entraînée par le mouvement thermique, et il est successivement piégé dans la matrice par hsp70 de liaison. (B) Dans le modèle d'encliquetage pont transversal, un changement conformationnel dans la Hsp70 entraîne activement la chaîne dans la matrice. Dans les deux modèles, Hsp70 se lie à la TIM23 complexe, qui charge la Hsp70 sur la chaîne de polypeptide de translocation comme il ressort du complexe dans la matrice.

(B) (C) de translocation posttraductionnelle dans des bactéries. La chaîne polypeptidique terminé est alimenté à partir du côté cytosolique dans un translocateur dans la membrane plasmique par l'SecA ATPase .changements conformationnels ATP-hydrolyse entraînée conduire un mouvement de pistonlike en seca, chaque cycle poussant environ 20 acides aminés de la chaîne protéique à travers le pore de la translocation. La voie Sec utilisée pour la translocation des protéines à travers la thylakoïdes membrane dans les chloroplastes utilise un mécanisme similaire (voir Figure 4).

La figure «  Translocation d'une protéine

précurseur dans l'espace de thylacoïdes

 chloroplastes

(A) Le précurseur de la protéine contient un N-terminale chloroplaste séquence signal (rouge), suivie immédiatement par une thylacoïdes séquence signal (orange). La séquence signal chloroplastique initie une translocation dans le stroma à travers une membrane de contact site par un mécanisme similaire à celui utilisé pour la translocation dans la matrice mitochondriale. La séquence signal est ensuite éliminée par clivage, démasquer la séquence signal thylacoïdes, qui initie une translocation à travers la membrane des thylakoïdes. (B) translocation dans l'espace thylakoïdes ou membrane thylakoïdes peut se produire par l' un quelconque d'au moins quatre voies: (1) une voie Sec, ainsi appelé parce qu'il utilise des composants qui sont des homologues de protéines Sec, qui interviennent dans la translocation des protéines à travers le bactérienne plasma membrane (voir plus loin), (2) une SRP voie -like, ainsi appelé parce qu'il utilise un chloroplaste homologue de la particule de reconnaissance du signal, ou SRP (voir plus loin), (3) un Δ pH voie, ainsi appelé parce qu'il est entraîné par le H +gradient à travers la membrane des thylakoïdes, et (4) d' une voie d'insertion spontanée qui semble nécessiter aucune translocation de protéines pour l' intégration de la membrane.

Alors que la translocation, Sec61 SRP et SRP récepteur se trouvent dans tous les organismes, SecA se trouve exclusivement dans les bactéries, et les protéines sec62, Sec63, sec71 et Sec72 se trouvent exclusivement dans les cellules eucaryotes. (Adapté de P. Walter et AE Johnson, Annu Rev. Cell Biol 10: 87-119, 1994.)

Les cellules eucaryotes utilisent un ensemble différent de protéines accessoires qui associent avec le Sec61 complexe. Ces protéines couvrent l’ER membrane et utilisent un petit domaine sur le côté luminal de la membrane du RE pour déposer un hsp70 comme chaperon protéine (appelée BiP, pour b ROUVER protein) sur le polypeptide chaîne comme il ressort du pore dans l’ER lumière. Unidirectionnel translocation est entraînée par des cycles de BiP de liaison et la libération, comme décrit précédemment pour les protéines hsp70 mitochondriales qui tirent des protéines à travers les membranes mitochondriales.

Les protéines qui sont transportées dans l’ER par un post - traductionnelle mécanisme sont d' abord libérés dans le cytosol où ils sont empêchés de se replier en se liant aux protéines chaperons, comme décrit précédemment pour les protéines destinées à mitochondries et les chloroplastes. Dans tous ces cas dans lesquels une translocation se produit sans un ribosome d’étanchéité des pores, il reste un mystère comment le polypeptide de chaîne peut coulisser à travers les pores dans la translocation sans permettre d’ions et d’autres molécules de passer à travers.