Quelle est la maladie acide gastro-duodénal(ulère gastroduodénal)?

La sécrétion excessive de cet acide et de la pepsine ou un moyen de défense de la muqueuse de l'estomac affaibli est responsable des dommages à la muqueuse délicate et la muqueuse de l'estomac, l'œsophage et le duodénum résultant en une ulcération qui est connu comme "maladie acide gastroduodénal ".

Physiologiquement, une certaine quantité d'acide est sécrétée par les cellules qui tapissent gastriques de l'estomac comme un mécanisme naturel qui sert à activer les enzymes digestives et d'aider à la digestion et de l'assimilation de protéines importantes de sorte qu'ils peuvent être facilement absorbés par le corps. 

"maladie acido-apeptique" est un terme générique utilisé pour inclure plusieurs conditions telles que la maladie de reflux gastro-oesophagien (RGO), la gastrite, l'ulcère gastrique, ulcère duodénal, ulcère oesophagien, le syndrome de Zollinger Ellison (SZE) et l'ulcère diverticulaire de Meckel. 

Les plus fréquentes sont les ulcères gastriques et l'ulcère duodénal. 

Les symptômes de l'ulcère gastro-duodénal comprennent des douleurs abdominales, des nausées, des sarrasins de l'eau, des vomissements, une perte d'appétit et perte de poids. Les complications comprennent une hémorragie, une perforation, une obstruction dans le tube digestif et parfois le cancer. 

L'ulcère gastro-duodénal est diagnostiquée à l'aide sang et de selles tests, tests d'haleine, et l'endoscopie et de baryum radiographie. Le patient est traité avec des médicaments qui réduisent l'acidité et parfois, en plus de certains antibiotiques pour éliminer l'H pylori causant l'infection (décrit ci-dessous). La chirurgie peut être nécessaire dans certains cas.

Causes de la maladie gastro-duodénal acide

Acide maladie gastro-duodénal est le résultat soit d'une défense de la muqueuse gastrique ou une diminution de la production excessive d'acide.

Les causes de la maladie gastro-duodénal acide comprennent:

Helicobacter pylori: H. pylori est responsable d'environ 60% -90% de l'ensemble des ulcères gastriques et duodénaux.

 AINS: prostaglandines protéger la muqueuse de l'estomac. Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que l'aspirine, le diclofénac et le naproxène empêchent la production de ces prostaglandines en bloquant la cyclo-oxygénase conduit à l'ulcération et le saignement.

Tabagisme, l'alcool et le tabac: cigarettes, alcool et tabac provoquent une production d'acide instantanée et intense qui agit comme si l'essence est versé sur un incendie qui fait rage!

Groupe sanguin O: Les personnes atteintes de groupe sanguin "O" auraient des risques plus élevés pour le développement d'ulcères de l'estomac, car il est une formation accrue d'anticorps contre la bactérie Helicobacter, ce qui provoque une réaction inflammatoire et ulcération.

Hérédité: Les patients souffrant de maladies ulcère gastro-duodénal ont généralement des antécédents familiaux de la maladie, en particulier le développement de l'ulcère duodénal qui peut se produire en dessous de l'âge de 20.

Stéroïdes / Autres médicaments: Médicaments tels que les corticoïdes, les anticoagulants comme la warfarine (Coumadin), la niacine, certains médicaments de chimiothérapie, et la spironolactone peuvent aggraver ou causer des ulcères.

Le régime alimentaire: alimentation pauvre en fibres, boissons contenant de la caféine et les aliments gras sont liés à l'ulcère gastro-duodénal.

Autres maladies: les maladies chroniques du foie, des poumons et des reins en particulier les tumeurs des cellules produisant de l'acide tout prédisposent à des ulcères gastro-duodénaux. Syndrome de Zollinger-Ellison (SZE) est une affection précancéreuse rare qui provoque l'ulcère gastro-duodénal. Il s'agit d'un trouble du syndrome dans lequel les tumeurs du pancréas et du duodénum également connu sous le gastrinome produisent une grande quantité de la gastrine, qui est une hormone qui stimule la sécrétion d'acide gastrique. des troubles endocriniens tels que l'hyperparathyroïdie sont également impliqués dans le développement des ulcères gastro-duodénaux.

Stress: Le stress et les problèmes neurologiques peuvent également être associés à l'ulcère de Cushing et l'ulcère gastroduodénal.

Les symptômes et les signes de la maladie gastro-duodénal acide

Les symptômes de l'ulcère gastro-duodénal comprennent des douleurs abdominales, des nausées, des sarrasins de l'eau, des vomissements, une perte d'appétit et perte de poids.

L'ulcère gastroduodénal est généralement un problème chronique avec une histoire naturelle de rechute et de rémission qui peut durer plus de 10 ans ou même plus. Les ulcères gastriques et duodénaux ont généralement des symptômes communs tels que:

1 Douleur abdominale: Une sensation de brûlure dans la partie supérieure de l'abdomen généralement liée au repas avec plénitude, distension de l'abdomen, ballonnements, avec ou sans nausée et malaise généralisé aussi connu comme «dyspepsie».La douleur est habituellement si fortement localisée que le patient peut souvent indiquer l'endroit exact avec deux ou trois doigts appelé le "panneau indiquant". La douleur de l'ulcère gastrique est plus après l'ingestion de repas tandis que la douleur de l'ulcère duodénal est plus due à la faim.

2. Nausées, brûlures d'estomac, vomissements, perte d'appétit et perte de poids.

3 obstruction de la vidange gastrique:. L'ulcère pouvait guérir des cicatrices et entraîner un rétrécissement de la lumière de l'estomac ou de l'intestin. Cela pourrait provoquer une obstruction à la nourriture étant passé avant.

4 vomissements ou présence de sang dans les selles. Signes de saignement comme des vomissements de sang ou noir goudronneux des selles.

5 saignement et de perforation de l'ulcère:. Saignement sur le site de l'ulcère à l'amincissement de la paroi peut entraîner une perforation.

Quelle est la différence entre l'ulcère gastrique et ulcère duodénal?

En fonction de la durée, des ulcères gastro-duodénaux sont classés en chronique aiguë et. Les ulcères gastriques développent le plus souvent chez les personnes âgées après l'âge de 60 ans, tandis que les ulcères duodénaux surviennent vers l'âge de 30-40 ans. Les ulcères gastriques sont plus fréquents chez les femmes tandis que les hommes souffrent plus de l'ulcère duodénal. Ulcère duodénal chronique se développe rarement en cancer tandis que les cancers gastriques chroniques sont potentiellement précancéreuse. L'ulcère gastrique chronique est habituellement visible sur la petite courbure de l'estomac tandis que la zone d'occurrence d'habitude dans un ulcère duodénal est la première partie du duodénum.

Le diagnostic différentiel, les complications et le diagnostic de la maladie gastro-duodénal acide

Ulcère gastro-duodénal est diagnostiquée à l'aide sang et de selles tests, tests d'haleine, l'endoscopie et rarement maintenant baryum radiographie. Les complications comprennent une hémorragie, une perforation, une obstruction dans le tube digestif et parfois le cancer.

Le diagnostic différentiel d'autres possibilités:

Douleur dans la partie supérieure de l'abdomen est habituellement vu dans les conditions suivantes en plus de l'ulcère gastro-duodénal:

1. Pancréatite

2. Cholécystite (inflammation des voies biliaires), la colique hépatique

3. L'hépatite ou congestion hépatique

4. Cancer de l'estomac

5. Péricardite (inflammation de l'enveloppe du cœur)

6. Pleurésie (inflammation du revêtement des poumons)

7. Infarctus du myocarde ou crise cardiaque

Complications:

En plus d'avoir des nuits blanches à cause de la douleur et d'autres symptômes dyspeptiques, saignement, perforation, la pénétration dans d'autres organes et d'obstruction dans les intestins sont d'autres complications qui peuvent se développer en raison de troubles gastro-duodénaux acide chroniques ou aiguës. "L'oesophage de Barrett» est une lésion précancéreuse qui se développe en raison de RGO chronique ou "trouble œsophagien reflux gastro". RGO est une affection dans laquelle le contenu liquide de l'estomac régurgiter dans l'œsophage. Cela provoque des dommages à la muqueuse œsophagienne résultant de l'œsophagite et de l'oesophage de Barrett. L'infection à H. pylori responsable de la maladie de l'ulcère gastro-duodénal peut provoquer une atrophie de l'estomac appelée «gastrite atrophique», qui est une affection précancéreuse. Cancer duodénal est également une complication de la maladie gastro-duodénal acide.

Diagnostic:

Avant d'instaurer le traitement, il est impératif de diagnostiquer la maladie de l'ulcère et l'infection à H. pylori en raison des protocoles de traitement sont variables pour différents types de maladies ulcéreuses. Le traitement d'un ulcère AINS induite diffère de l'ulcère provoqué par H. pylori.

Histoire clinique: antécédents médicaux et familiaux établir si les ulcères sont présents dans la famille. Autres informations telles que l'utilisation abusive des AINS, les médicaments pris et des informations concernant la consommation d'alcool, le tabagisme et le tabac devraient également être provoquées. En outre, le temps de l'alimentation par rapport à la douleur et de la dyspepsie peut aider au diagnostic.

Tests sanguins. Des tests sanguins, tels que la méthode immuno-enzymatique (ELISA) aident à la mesure des anticorps dirigés contre H. pylori. Taux de gastrine sérique doit être mesurée chez les patients atteints de multiples ulcères d'envisager tumeurs sécrétant la gastrine ou le syndrome de Zollinger-Ellison. Tests pour la sécrétion gastrique comprennent la "pentagastrine test", la "mâcher et cracher test" et le "test de l'insuline Hollander".

Tabouret de test. test de selles détecte la présence d'H. pylori dans les selles et établit s'il existe une récidive après un traitement antibiotique aussi.

Test: Le test respiratoire à l'urée (UBT) est utile dans la détection de H. pylori. Le patient est fait de boire un liquide contenant de l'urée marquée de carbone, qui est décomposé par les bactéries. Le patient est ensuite invité à respirer dans un sac scellé, qui est testée pour la présence de carbone marqué. Un test positif indique la présence d'infection à H. pylori.

Endoscopie: endoscopie est considérée comme un test plus précis pour le diagnostic de «maladie de l'ulcère gastro-duodénal» et contribue également à prendre une biopsie de la zone touchée. Gastroscopie ou endoscopie digestive (EGD) est un genre de l'endoscopie qui est effectuée sur des patients pour détecter l'ulcère gastro-duodénal.

http://www.medindia.net/patients/patientinfo/images/bullet.jpg Baryum Radiographie: Les rayons X sont pris de l'estomac, de l'œsophage et le duodénum après l'ingestion de baryum et le maintien de contraste dans l'ulcère est contrôlée.

Traitement de la maladie gastro-duodénal acide

Des maladies gastro-duodénal acide est traitée avec des médicaments qui réduisent l'acidité et parfois, en plus, avec certains antibiotiques pour éliminer l'H pylori causant l'infection. La chirurgie peut être nécessaire en cas de complication.

Prise en charge médicale:

A) Régime alimentaire: un traitement diététique concerne d'éviter les aliments épicés et gras qui augmentent la production d'acide et sont difficiles à digérer. Évitez le thé et le café, l'alcool, l'aspirine et autres AINS, chocolat, tabac et cigarettes. Les repas doivent être de préférence la lumière et à de petits intervalles.

B) L'éradication de H. pylori: L'approche à trois voies pour éradiquer H. pylori implique le diagnostic, le traitement et la confirmation de la guérison de l'infection à H. pylori. Le protocole standard pour éradiquer H. pylori implique l'utilisation de deux ou trois antibiotiques (par exemple, l'amoxicilline, la tétracycline, la clarithromycine, du métronidazole) et l'utilisation d'un inhibiteur de la pompe à protons (par exemple, l'ésoméprazole, l'oméprazole, le lansoprazole, le rabéprazole, le pantoprazole), ou avec sans un composé de bismuth pour environ 2-3 semaines et répété s'il ya récidive.

C) Eviter les AINS ou de l'utilisation concomitante d'un analogue de la prostaglandine (misoprostol) peut être prescrit pour prévenir l'ulcération peptique due aux AINS.

D) L'utilisation d'anti-acides ou H 2 antagoniste de récepteur (H 2 AR) de telle sorte que la cimétidine, la ranitidine, la famotidine, et la nizatidine, qui aide à la réduction de la sécrétion d'acide gastrique et, à son tour augmenter le pH gastrique et de réduire la sécrétion de pepsine.

E) Le traitement de complications ulcéreuses gastro-duodénales comprennent une transfusion sanguine pour hématémèse et méléna, l'utilisation d'antiacides et les antagonistes des récepteurs H2 de la douleur, le traitement de la péritonite en cas de perforation d'ulcère gastro-duodénal.

Entretien avec des antagonistes des récepteurs H2 est généralement efficace et relativement sûr.

Chirurgie

Le traitement chirurgical de l'ulcère peut être indiqué pour les patients atteints d'insuffisance de répondre à la ligne de traitement médical ou à des complications comme l'augmentation de la douleur, les saignements, l'obstruction et la perforation.

Comment le syndrome d'Aarskog-Scott est diagnostiquée et traitée?

Le test génétique pour le gène FGD1 peut aider à diagnostiquer le syndrome Aarskog. Le traitement vise la correction de certaines anomalies.

Quelle est la cause du syndrome d'Aarskog-Scott?

Des mutations dans le "dysplasie faciogenital" (FGD1) de gènes sont responsables de syndrome d'Aarskog-Scott. Le syndrome est rare.

Génétique

Le syndrome d'Aarskog-Scott est une maladie génétique qui touche surtout les hommes. Les femelles peuvent avoir une forme bénigne de la maladie.  Les changements (mutations) dans le "dysplasie faciogenital" (FGD1) gène sont responsables du syndrome. La maladie est transmise dans un récessive liée à l'X manière. C'est un modèle héréditaire dans laquelle un gène récessif sur les résultats du chromosome X dans les manifestations de la maladie chez la progéniture mâle. Un trait est dit récessif lorsqu'il devient cliniquement apparente que lorsqu'un individu porte deux copies de son gène (contrairement à un trait dominant qui se dit, même si une seule copie du gène est présent). La progéniture femelle a deux chromosomes X, dont l'un est souvent normal; cette femelle ne sera qu'un support, c'est à dire qu'elle n'a pas cliniquement la maladie, mais ses fils aura un risque d'être atteints de 50% l'incidence et de la prévalence Le syndrome est rare; la prévalence exacte est inconnue. Les pPersonnes légèrement touchées ne sont souvent pas diagnostiquées. Le facteur de risque du syndrome d'Aarskog-Scott est une maladie héréditaire qui fonctionne dans les familles. Les facteurs de risque spécifiques n'ont pas été répertoriés. 

Diagnostic

Le syndrome d'Aarskog-Scott peut être diagnostiqué par des tests génétiques pour les mutations dans le "dysplasie faciogenital" (FGD1) du gène. Les caractéristiques se chevauchent avec une condition appelée syndrome d'alcoolisme fœtal peuvent entraîner des erreurs de diagnostic clinique.

Traitement

Le traitement vise la correction de certaines anomalies. La chirurgie peut être nécessaire dans certains cas. Certaines des caractéristiques faciales anormales sont corrigées avec un traitement orthodontique. Les essais de l'hormone de croissance ont montré des résultats prometteurs dans le traitement de la petite taille (hauteur). Groupes de soutien La Fondation MAGIC pour la croissance des enfants est un groupe de soutien pour syndrome d'Aarskog. 

Chikungunya Rapport des cas touche près de 200 à Porto Rico, 2 en Floride:

Près de 200 cas confirmés du virus du chikungunya à Puerto Rico et les deux premiers cas de la maladie transmise par les moustiques en Floride ont été rapportés, disent les autorités sanitaires.

Département de la Santé de Porto Rico, dans son rapport hebdomadaire, a déclaré que, le 25 Juin, les laboratoires ont confirmé que le virus en 182 personnes et que les infections ont été suspecté dans 503 de plus. Ils ont déjà eu des dizaines de morts et des milliers de personnes rendues malades par le virus dans les Caraïbes. Les symptômes comprennent une forte fièvre, douleurs articulaires et musculaires et des maux de tête. Le virus n'est pas transmissible entre les gens, et n'est généralement pas mortelle. des cas confirmés à Puerto Rico, près d'un tiers (55) ont été enregistrés au cours de la semaine du 25 Juin, responsables de la santé at-il dit. Puerto Rico est une auto-administration des États-Unis territoire. Floride, quant à lui, a présenté ses deux premiers cas de personnes infectées localement, un dans le comté de Miami-Dade et l'autre dans le comté de Palm Beach. «Le ministère a mené une surveillance échelle de l'État pour des signes de tous les cas de chikungunya acquis localement», a déclaré Anna Likos, le directeur du Département de la Santé de la Floride de contrôle de la maladie. "Nous encourageons tout le monde à prendre des précautions contre les moustiques pour prévenir le chikungunya et d'autres maladies transmises par les moustiques en drainant l'eau stagnante, couvrant votre peau avec des vêtements et répulsif et couvrant les portes et les fenêtres avec des écrans, »dit-elle. Les US Centers for Disease Control and Prevention a annoncé le premier cas en Floride, un mâle adulte, le jeudi. Jusqu'à présent, les Etats-Unis a seulement enregistré des cas de personnes qui reviennent dans le pays par le virus après avoir tout mordu voyages, il a dit. "L'arrivée du virus du chikungunya, d'abord en Amérique tropicale et maintenant aux Etats-Unis, souligne les risques posés par cette et d'autres agents pathogènes exotiques", a déclaré Roger Nasci, chef de arboviroses Direction de la CDC. Depuis 2006, États-Unis a atteint en moyenne 28 cas importés de chikungunya chaque année chez les personnes revenant de pays en Asie, Afrique, Europe, Amérique du Sud et dans les Caraïbes. Mais cette année, il a enregistré 357 cas. Il n'existe aucun vaccin pour prévenir et aucun médicament à traiter. Toutefois, la CDC dit chikungunya n'est pas souvent mortelle et les récupérer habituellement dans une semaine. Les symptômes sont similaires à la fièvre de la dengue. Une fois qu'une personne est infectée, il ou elle est susceptible d'être protégé contre la maladie dans le futur.

Gene qui relie les cellules souches, le vieillissement et le cancer Découvert

L'étude est publiée cette semaine dans la revue Cell Reports. Les auteurs estiment qu'il ajoute une autre pièce au vieillissement, les cellules souches et le cancer puzzle, composé de trois éléments principaux qui sont connus pour être liés, mais personne ne sait exactement comment. Par la compréhension de cette relation tout au long de gènes régulateurs clés d'identification, nous pourrions avoir une autre, peut-être plus unifiée, la vision de ces trois domaines avec d'énormes implications pour la santé. L'objectif de cette recherche, le gène de Sox4, est exprimée au cours de développement embryonnaire-elle contribue, par exemple, pour le développement du pancréas, les os et le cœur, et pour la différenciation des lymphocytes. Il est également actif dans l'organisme adulte, mais d'une manière très limitée, étant principalement limité à certains compartiments de cellules souches. Par ailleurs, lorsque Sox4 dysfonctionnements, il devient un oncogène. Pratiquement tous les cancers humains ont trop Sox4, qui se traduit par la prolifération cellulaire plus et moins la mort de l'apoptose cellulaire programmée; un mécanisme qui protège contre le cancer. Il est également connu que Sox4 joue un rôle dans les métastases. Ces deux faits-que Sox4 est exprimé uniquement dans certaines cellules de l'organisme adulte, et qu'il favorise le développement du cancer quand il est trop de lui-indiquent que Sox4 est un puissant gène, avec des conséquences importantes si elle n'est pas correctement réglée. Le groupe CNIO donc voulu étudier plus en profondeur le rôle de Sox4 dans l'organisme adulte. Ce n'était pas une tâche facile, parce que les souris qui avaient été éliminés Sox4 meurent avant la naissance. La stratégie de travail des auteurs a consisté à générer une lignée de souris qui n'expriment Sox4, mais à des quantités plus faibles que la normale. Ces animaux survivre et sont fertiles, mais ils ont plusieurs particularités: ils sont plus petits que la normale, plus tôt et ne pas avoir le cancer. Inversement, ils ne développent d'autres maladies liées à l'âge. Comme indiqué par les chercheurs, les souris avec moins Sox4: "montrent des signes de perte prématurée de l'homéostasie tissulaire (maintenance), des télomères plus courts, et, en conséquence, de vieillissement accéléré et l'apparition des pathologies associées au vieillissement, ainsi que la résistance du cancer. " Les souris déficientes en Sox4 ont, par exemple, peu de régénération de l'os et sort de l'ostéoporose, ce qui indique que ce gène est important pour le mécanisme de maintien du tissu osseux. Mais les auteurs ont voulu en particulier étudier si les cellules souches ont été les principaux acteurs de ces conséquences de l'abaissement des niveaux Sox4. A cette fin, ils ont créé d'autres souris dans lesquelles ce gène a été complètement désactivé dans les cellules souches du follicule pileux; les responsables de la régénération de l'épiderme. Chez ces souris, précisément, le mécanisme de réparation de la peau ne fonctionne pas, la peau prématurément vieilli et ils ne développent un cancer de la peau. L'énigme n'a pas encore été résolu: pourquoi ces animaux sont moins susceptibles d'avoir un cancer? Une explication possible est que la baisse du taux de régénération des tissus-donné que les cellules souches sont moins actifs en l'absence de Sox4 est un mécanisme de cancer inhibant. Comme Maria Blasco, le co-auteur, dit: «cela impliquerait que la origine du cancer est associé à des erreurs de régénération, et si il y a moins de régénération, il y a aussi moins de cancer. Le côté négatif est que moins le renouvellement signifie aussi plus de vieillissement. C'est un équilibre complexe, que nous ne comprendrons avec plus de recherche. "

Facteur de croissance intranasale des nerfs et réparations des neurones de la moelle épinière: étude

Par administration intranasale, le facteur  de croissance intranasale des nerfs  peut être expédié vers le cerveau sans risque pour le traitement de maladies cérébrales.

 Le facteur  de croissance intranasale des nerfs  et réparations des neurones de la moelle épinière: étude

Dr Luigi Aloe, de biologie cellulaire et neurobiologie Institut, Conseil national de recherches, en Italie et son équipe ont réalisé une étude afin de déterminer si, par l'administration intranasale, le facteur de croissance des nerfs contourne la barrière hémato-encéphalique et se transforme au fil des neurones de la moelle épinière. Les résultats ont montré que, à 3 semaines après l'administration intranasale de facteur de croissance nerveuse, le contenu du facteur de croissance nerveuse et de son récepteur dans la moelle épinière ont été augmentés, et les déficits dans les comportements locomoteurs ont été améliorés. Ces résultats indiquent que le facteur de croissance nerveuse intranasale des nerfs peut contourner la barrière hémato-encéphalique et affecter les neurones de la moelle épinière des blessures de la moelle épinière. Ces résultats fournissent la preuve expérimentale pour le facteur  de croissance nerveuse pour la réparation des lésions de la moelle épinière. Les résultats associés ont été publiés dans Neural régénération de la recherche (vol. 9, n ° 10, 2014).

Les scientifiques identifient un régulateur clé de la synchronisation du développement

Les organismes étroitement apparentés partagent la plupart de leurs gènes, mais ces similitudes démentent de grandes différences dans l'apparence physique, le comportement et l'intelligence.

 Des scientifiques identifient un régulateur clé de la synchronisation du développement

Par exemple, nous partageons près de 99% de nos gènes avec les chimpanzés, nos plus proches parents du grand «arbre de vie». Pourtant, les différences entre les deux espèces sont indéniables. Si ce n'est pas seulement les gènes, quoi d'autre explique les disparités? Les scientifiques commencent à comprendre que la chronologie des événements qui se produisent au cours du développement joue un rôle décisif dans la définition d'un organisme, ce qui peut aider à expliquer comment les espèces évoluent sans la création de nouveaux gènes. Une équipe de scientifiques à Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) a identifié un régulateur clé de la synchronisation du développement. Dirigée par CSHL professeur adjoint Christopher Hammell, les chercheurs décrivent comment LIN-42, un gène qui se trouve dans les animaux à travers l'arbre évolutif, régit un large éventail de manifestations tout au long du développement. Une grande partie de la science se concentre sur la compréhension de la façon dont une seule fonctions des gènes dans la cellule », explique Hammell. . Mais nous apprenons que quand un gène est actif est tout aussi important que ce qu'il fait" Un organisme se développe par étapes bien définies: les nerfs et les muscles maturité avant les tissus reproducteurs, par exemple. Les étapes se déroulent de manière séquentielle, comme les mouvements d'une symphonie. Joué à la fois, ils produiraient une cacophonie de développement terrible, mais avec bon timing, une harmonie naturelle peuvent émerger.  Les étapes du développement sont marquées par l'activation ou la répression d'un complément spécifique et unique de gènes, comme des notes individuelles au sein des mouvements d'une chanson. L'ordre et la durée du moment où ces gènes clés du développement (ou notes) sont actifs (ou joué) dans une cellule donnée est contrôlée par une classe de molécules appelées microARN (miARN). Un gène unique miRNA peut contrôler des centaines d'autres gènes à la fois. Si un miRNA s'éteint ces gènes spécifiques trop tôt ou trop tard, l'organisme va souffrir de graves défauts de développement. Mais on en sait peu sur la façon dont les activités de ces miARN sont réglementées. Dans un travail publié aujourd'hui dans PLoS Genetics , Hammell et son équipe décrire l'approche génétique ils utilisés pour rechercher des gènes qui contrôlent le calendrier de développement par les miARN. L'équipe utilise un petit ver rond, appelé C. elegans , comme un modèle simple pour les événements qui se produisent au cours du développement, même dans les organismes supérieurs. Ces vers ont un nombre fixe de cellules, et chaque division cellulaire est réglée précisément. "Il est le modèle parfait pour notre travail», dit Hammell. «Il nous permet de comprendre exactement comment une mutation affecte le développement, si la maturation est précoce ou retardée, en observant directement les défauts dans le calendrier de l'expression des gènes." la recherche de l'équipe a découvert le gène LIN-42 comme un régulateur essentiel de la synchronisation de développement via son rôle omniprésent dans le contrôle de miARN. "LIN-42 partage une quantité importante de similitude avec les gènes qui contrôlent les rythmes circadiens dans les organismes tels que les souris et les humains», dit Roberto Perales, PhD, l'un des principaux auteurs de l'étude. «Ce sont des gènes qui contrôlent la synchronisation de processus cellulaires sur une base quotidienne pour vous et moi. Dans le ver, ces mêmes gènes et les mécanismes de développement de contrôle, la croissance et le comportement et ce système nous fournira un levier pour comprendre comment tous ces les choses sont coordonnées. " Hammell et son équipe ont découvert que LIN-42 contrôle la répression de nombreux gènes en plus de miARN. Ils ont également découvert que les niveaux de la protéine codée par LIN-42 ont tendance à osciller au cours du développement et de former une partie d'une horloge de développement. "LIN-42 fournit à l'organisme une sorte de cadence ou de la mémoire temporelle, de sorte qu'il peut se rappeler qu'elle a complété une étape de développement avant de passer à la suivante», dit Hammell. "De cette façon, LIN-42 coordonne les niveaux optimaux de gènes nécessaires au cours du développement

Quels sont les vertiges de l'abricot pour la santé?

Les abricots

Les abricots sont petits fruits de couleur orange avec une saveur douce. La saveur n'est pas trop sucré mais s'incline vers une petite tarte. Abricots ont une peau lisse et chair et sont consommés frais, sous forme séchée et que les confitures, gelées et autres conserves ainsi. Le nom scientifique du fruit d'abricot est Prunus armenaica. L'origine du fruit d'abricot est contestée. Certains disent que l'origine première en Chine et plus tard est arrivé en Asie et en Europe et s'est ensuite propagée à d'autres parties du monde. D'autres experts attribuent l'Arménie comme le lieu où les abricots ont d'abord été cultivés.

Bienfaits de l'abricot pour la santé 

Valeur nutritive de l'abricot

Les valeurs nutritionnelles des abricots premières pour 100 grammes sont: • Calories totales - 48 kcal • Protéines - 9,8% • Fat - 6,8% • Glucides - 83,4% • Calcium - 13 mg (1,3%) • Cuivre - 0.08 mg (3,9%) • Fer - 0,39 mg (2,17%) • Magnésium - 10 mg (2,5%) • Manganèse - 0,08 mg (3,85%) • Phosphore - 23 mg (2,3%) • Potassium - 259 mg (7,4%) • Sélénium - 0,1 mcg (0,14%) • Sodium - 1 mg (0,04%) • Zinc - 0,2 mg (1,33%) • La vitamine A - 1926 UI (38,52%) • La vitamine C - 10 mg (16,67%) • La vitamine B6 - 0,05 mg (2,7%) • La vitamine E - 0,89 mg (2,97%) • La vitamine K - 3,3 mcg (4,12%) • La riboflavine - 0,04 mg (2,35%) • La thiamine - 0,03 mg (2%) • L'acide folique , au total - 9 mcg (2,25%) • La niacine - 0,6 mg (3%) des services de santé de l'abricot abricots sont centrale de nutriments qui profitent non seulement dans des conditions médicales graves mais dans le maintien de la santé globale aussi. • Abricots pour la peau abricot fruit est emballé avec des antioxydants qui protéger la peau contre les dommages des radicaux libres. Les radicaux libres sont des composés qui peuvent causer le vieillissement prématuré . Abricot est une bonne source de vitamine A et de vitamine C, qui sont essentiels pour la bonne santé de la peau. La consommation régulière d'abricots aide à maintenir l'aspect lisse de la peau. Cependant, il est également utile dans des conditions graves de la peau telle que l'eczéma et la gale.

Abricots pour la peau

L'huile d'abricot lorsqu'il est appliqué sur la peau aide à garder la peau souple et douce. La peau absorbe l'huile d'abricot assez rapidement et donc son application ne laisse pas la peau grasse

Huile de noyaux d'abricots

recherche. Les masques de beauté et des gommages en abricots sont bonnes à appliquer sur le visage que leur effet est très doux sur la peau. • Abricots pour le cancer abricot est considéré comme un fruit de lutte contre le cancer. La protection du fruit contre les dommages des radicaux libres n'est pas seulement bénéfique pour la peau, mais pour le cancer ainsi. Les antioxydants dans les abricots empêcher la mutation de cellules saines en neutralisant les radicaux libres. • Abricots pour diabète fruits plus sucrés ne sont pas recommandés pour les personnes souffrant de diabète, mais il ya plusieurs fruits qui peuvent être consommés en toute sécurité dans cet état. Abricot est un de ces fruits qui est légèrement sucré et une portion de celui-ci, qui est à peu près sur quatre abricots, peuvent fournir une option nutritive des fruits pour les personnes atteintes de diabète.

Abricots pour le diabète

Abricots pour le diabète

• Abricots pour l'anémie

abricots sont de bonnes sources de fer et de cuivre, et donc ses aides à la consommation dans le traitement de l’anémie. • Abricots pour l'asthme huile du fruit d'abricot est considérée comme bénéfique dans le traitement de l'asthme et ses symptômes connexes. Les abricots secs sont également utilisés dans le traitement des cas d'asthme ainsi que de la bronchite et d'autres maladies pulmonaires.

Abricots pour l'asthme

• Abricots pour

yeux étant une bonne source de caroténoïdes, les abricots sont soupçonnés d'être bénéfique dans liées à l'âge des problèmes oculaires. • Abricots pour Heart Apricot fruit est une bonne source de fibres alimentaires, ce qui en fait un excellent aliment qui contribue à abaisser le taux de cholestérol dans le corps. Faible taux de cholestérol garder le cœur fonctionne bien et en bonne santé. • Abricots pour la grossesse consommés avec modération fois séchées et les abricots frais sont bons pour les femmes enceintes et allaitantes. Les abricots secs sont considérés comme bénéfiques en traitements de l’infertilité. • Abricots pour bébés Apricot fruit est une excellente source de nourriture pour les bébés. Les bébés à six mois et plus peuvent consommer deux abricots frais et secs. Meilleure façon de nourrir les abricots pour les bébés est de les cuire ou de les blanchir. Cuisson à la vapeur du fruit est également une autre bonne option pour la consommation d'abricot pour les bébés. Purée d'abricot est un aliment que les enfants peuvent consommer facilement et est une option très nutritif pour eux car il est riche en nutriments qui aident dans leur croissance saine.

Abricots pour bébés

Recettes Abricot

Abricots peut être utilisé pour fabriquer une variété de plats et peut être utilisé pour faire des options de petit déjeuner sain. Être un fruit sucre supplémentaire sucrée et juteuse est rarement nécessaire dans les plats d'abricot doux. • Petit-déjeuner Smoothies Pour un smoothie de base que vous pouvez faire à la hâte, il suffit de retirer la fosse du fruit d'abricot et mélanger dans un mélangeur avec une tasse de yogourt. Il suffit de verser dans un verre et gorgée. Vous pouvez ajouter quelques brins de safran au mélange pour plus de saveur. Tremper quelques noix de cajou dans de l'eau pendant 10-15 minutes. Ajouter à abricot frais dénoyautées et yogourt faible en gras. Mélanger tous les ingrédients ensemble et trois votre smoothie est prêt à consommer.

Abricots Recettes: Petit déjeuner Smoothies

Faire tremper les noix de cajou , raisins secs , figues sèches pendant 10-15 minutes et les mélanger avec des abricots frais et yogourt pour un petit déjeuner de puissance-emballé. Faire tremper 2 cuillères à soupe de graines de pavot et en faire une pâte. Mélanger avec des abricots frais et yogourt pour un smoothie qui peut donner un élan supplémentaire à vos cellules de cheveux et le cerveau. • Options de petit-déjeuner Hacher fruits frais d'abricot sur ​​votre régulière de céréales pour un petit-déjeuner sans sucre option. Sucre naturel présent dans les abricots rend l'utilisation de sucre raffiné ou d'autres substituts de sucre inutile ou du moins diminue la quantité totale de sucre supplémentaire consommée avec des céréales.

Abricots Recettes: Options d'hôtes

Ajouter hachés ou en purée abricots frais à l'avoine cuits pour un début riche en nutriments pour votre journée. Mélanger ensemble abricots frais, de miel et avoine cuits et utilisent le mélange pour faire des crêpes. • collations santé Chop abricot frais, les raisins secs, les figues sèches et sec coco en poudre. Mélanger avec le fromage blanc et l'utiliser comme garniture pour les sandwichs ou paranthas (préparation de blé tendre comme Indien) doux. Vous pouvez également faire le remplissage en petites boules et les envelopper avec du pain et des alevins de blé humide ou cuire et de manger ce plat délicieux avec la date chutney sucré. Manger des abricots secs à trouver le soulagement de ces douleurs faim du soir.

Abricots secs: Healthy Snacks

• Desserts

 Cook, abricots frais au sirop de sucre. Quand c'est fait ajouter la poudre de cardamome, le safran et séchées hachées amandes. Laisser refroidir et servir avec de la crème glacée à la vanille ou de manger comme il est. Faire bouillir le lait jusqu'à ce qu'elle devienne la moitié de la quantité, ajouter le sucre et la pulpe d'abricot et bien mélanger. Refroidir le mélange et versez dans des moules à la crème glacée. Congeler pendant quelques heures jusqu'à ce que votre abricot crème glacée soit prête. Ajoutez un peu de sucre et l'eau à la pâte d'abricot et versez dans des moules à la crème glacée et les congeler. Votre abricot crème glacée sans produits laitiers est prêt à manger en quelques heures.

Dessert: crème d'abricot glace

• Autres utilisations dans l'alimentation

 Utilisez purée d'abricot dans le mélange de gâteau de base pour une saveur scintillant. Utilisez des morceaux d'abricots frais comme garniture pour vos gâteaux. Les fruits d’abricot sont une bonne option à utiliser dans les tartes et autres desserts qui font appel à des fruits frais dans leur recette. Les abricots coupés ajoutent une saveur douce et un peu tarte à flans. Jus d'abricots est un autre bon usage de ce fruit.

Une forte dose de fluticasone efficace contre les éosinophiles œsophagite, selon une étude

L'augmentation des doses de propionate de fluticasone corticostéroïde en toute sécurité et efficacement induire une rémission chez de nombreuses personnes avec œsophagite à éosinophiles (EOE). EoE est une maladie inflammatoire chronique de l'œsophage, caractérisé par des niveaux élevés de globules blancs appelés éosinophiles.

 Forte dose de fluticasone efficace contre les éosinophiles œsophagites, selon une étude

Toutefois, certains participants à l'essai n'ont pas répondu à la fluticasone même après six mois de traitement à la dose élevée, fournissant la preuve que certaines personnes atteintes d’EoE sont cortico-résistant. Par analyse de l'expression du gène-mesure dans laquelle certains gènes sont activés ou désactivés en tissus de l’œsophage, les scientifiques ont identifié un groupe de gènes qui peuvent aider à prédire la réactivité de stéroïdes. L'étude, dirigée par Marc Rothenberg, MD, Ph.D., de Hospital Medical Center de Cincinnati Children et l'Université de Cincinnati, a été soutenue par l'Institut national des maladies allergiques et infectieuses (NIAID), qui fait partie des National Institutes of Health. EoE affecte personnes estimées en 2500 1. Les symptômes varient, et peuvent inclure la difficulté à avaler et des douleurs abdominales. Basé sur des recherches antérieures par le Dr Rothenberg et d'autres, les médecins utilisent généralement fluticasone orale off-label pour traiter les patients avec EoE, mais des études ont montré que certains patients ne répondent pas à des doses quotidiennes de 880 microgrammes de médicament. Dans l'étude actuelle, les chercheurs ont évalué l'efficacité d'une dose plus élevée chez les adultes et les enfants avec EoE. Pendant trois mois, 28 participants avalés 1760 microgrammes de fluticasone chaque jour, tandis que 14 ont reçu un placebo. A la fin de la période de trois mois, 65 pour cent des participants qui ont pris le médicament étaient en rémission complète, basée sur la quasi-absence d'éosinophiles dans les tissus de l’œsophage, comparativement à aucun de ceux qui ont pris le placebo. Ceux qui sont en rémission ont été passés à 880 microgrammes de fluticasone quotidiennement pendant trois mois supplémentaires, et 93 pour cent sont restés en rémission complète ou partielle. Les participants qui n'ont pas répondu à la fluticasone pendant les trois premiers mois ont reçu des doses 1760 microgrammes pendant trois mois de plus, mais sont restés largement insensibles à la drogue. Les résultats suggèrent que près de 25 pour cent des personnes atteintes d’EoE ne répondent pas à un traitement aux stéroïdes. Les scientifiques ont également évalué l'expression génique dans des échantillons de tissus de l’œsophage. Ils n’ont constaté que les signatures d'expression génique des participants qui sont allés en rémission considérablement changé, devenant semblable mais non identique à ceux de personnes en bonne santé. Les changements dans les signatures des participants qui n'ont pas répondu à la fluticasone étaient de petite taille, ce qui suggère que ces participants étaient résistants à ce médicament. Les enquêteurs ont identifié 15 gènes qui peuvent être utiles pour identifier les patients qui répondront à un traitement aux stéroïdes, mais d'autres études sont nécessaires pour confirmer cette constatation.

Nouveau médicament qui réduit la graisse abdominale chez les patients VIH

Nouveau médicament pour la réduction des dépôts de graisse abdominale chez les patients recevant un traitement antiviral de l'infection à VIH peut également réduire l'incidence de maladies grasse du foie chez ces patients, trouve une nouvelle étude. Dans un article qui sera publié dans le numéro de Juillet 23/28 du JAMA - un numéro thématique sur le VIH / sida qui reçoivent de presse en ligne tôt pour coïncider avec la Conférence internationale sur le sida - Massachusetts General Hospital (MGH) enquêteurs signalent que des injections quotidiennes de la tésamoréline considérablement réduits graisse dans le foie sans affecter le métabolisme du glucose.

Nouveau médicament qui réduit la graisse abdominale chez les patients VIH peut réduire la graisse dans leur foie trop

«La capacité de la tésamoréline pour réduire la graisse du foie en liaison avec la réduction de la graisse abdominale peut être cliniquement important pour les patients infectés par le VIH qui ont une maladie du foie gras avec une augmentation de la graisse abdominale», dit Steven Grinspoon, MD, de l'Unité neuroendocriniennes MGH et le programme en nutrition, du métabolisme, l'auteur principal de l'étude. "Alors que certains patients atteints de non alcoolique maladie du foie gras ont une évolution bénigne, d'autres peuvent développer une maladie plus grave impliquant une inflammation du foie, des dommages cellulaires et la fibrose, qui peut évoluer vers la cirrhose et maladie du foie en phase terminale ou de cancer du foie." Entre 30 et 40 pour cent des patients infectés par le VIH développent gras non alcoolique maladie du foie (stéatose hépatique non alcoolique), souvent mais pas toujours en liaison avec la lipodystrophie, l'accumulation de graisse abdominale anormale qui se développe dans 20 à 30 pour cent des patients recevant des médicaments antirétroviraux. Tésamoréline stimule la libération du corps de l'hormone de croissance, qui est réduit en lipodystrophie liée au VIH, et plusieurs études par l'équipe de Grinspoon et d'autres ont mené à l'approbation de 2010 du médicament pour traiter la lipodystrophie. Lors de la conception de l'étude actuelle, l'équipe MGH initialement prévu pour de plus amples enquêter sur les effets de la tésamoréline sur la graisse abdominale avec un accent secondaire sur la graisse dans le foie et les muscles, et sur ​​les marqueurs de l'inflammation et le risque cardiovasculaire. Mais puisque plusieurs études ont suggéré une incidence significative de la SHNA chez les patients infectés par le VIH, les objectifs de l'étude ont été élargis pour se concentrer sur la capacité de la tésamoréline pour réduire les dépôts de gras dans le foie ainsi que la graisse abdominale en général. L'étude a inclus 48 patients adultes qui recevaient traitement antirétroviral pour le VIH et a développé surcharges graisseuses abdominales. Les participants ont d'abord été randomisés pour recevoir des injections quotidiennes de la tésamoréline, soit un placebo. En outre, puisque le traitement de l'hormone de croissance peut entraîner une augmentation des niveaux de sucre dans le sang et de la sensibilité réduite à l'insuline, la moitié des personnes dans chaque groupe avait également une procédure qui analyse la sécrétion d'insuline et la résistance à la début de l'étude et à des séances d'évaluation menées à trois mois et à la fin de l'étude de six mois. Les évaluations inclus également des mesures globales de facteurs liés à l'infection à VIH, métabolisme des lipides et du glucose, ainsi que l'analyse de la graisse abdominale par scanner et de foie gras par spectroscopie MR. A la fin de la période d'étude, les participants reçoivent la tésamoréline ont un rôle important, diminution de taille modeste dans la graisse de foie avec la réduction attendue de la graisse abdominale globale. Ceux traitement recevant le placebo avait des augmentations dans les deux mesures. Bien que le traitement de la tésamoréline ne semble avoir les niveaux de sucre dans le sang réduit la sensibilité à l'insuline et a grandi à l'évaluation de trois mois, de six mois les deux mesures étaient revenus aux niveaux observés au début de l'étude, ce qui implique que l'impact de la drogue sur le métabolisme du glucose n'était que temporaire. " Effets à long terme neutre de la tésamoréline sur la sensibilité à l'insuline et le glucose sont importantes, car les patients VIH avec l'accumulation de graisse abdominale ont peut-être sous-jacent résistance à l'insuline, de sorte qu'il est important de savoir qui ne sera pas aggravé par ce traitement , dit Grinspoon, professeur de médecine à la Harvard Medical School. «Depuis que nous savons que le foie gras est associée à une inflammation dans le foie, réduit il peut en résulter moins d'inflammation. En effet les niveaux d’AST, un marqueur de l'inflammation du foie, ont été réduits en réponse à la tésamoréline dans notre étude. "Maintenant, nous devons enquêter les effets de la tésamoréline chez les patients atteints d'une forme grave d'inflammation du foie appelée stéatohépatite non alcoolique, qui peuvent causer des dommages importants aux cellules du foie, et d'examiner si réduite en matières grasses du foie a d'autres avantages métaboliques, "il ajoute." tésamoréline peut aussi être un traitement efficace pour patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique non-infectés par le VIH, et qui doit être étudié aussi bien. 

Quel est le glaucome une maladie du cerveau?

Le glaucome chronique

à angle ouvert

Une nouvelle étude a constaté que le cerveau, pas l'œil, est chargé de contrôler le processus cellulaire qui conduit à un glaucome. Les résultats peuvent aider à développer des traitements pour l'une des principales causes du monde de cécité irréversible, ainsi que de contribuer au développement de futurs traitements pour préserver la fonction cérébrale dans d'autres troubles liés à l'âge comme la maladie d'Alzheimer.

Dans le TVST papier, l'analyse des données de raffinage fournit des preuves cliniques pour le contrôle Système nerveux central de chronique glaucomateuse neurodégénérescence, les scientifiques de la vision et des ophtalmologistes décrivent comment ils ont effectué une analyse de données et la symétrie des 47 patients avec modéré à sévère glaucome aux deux yeux. Dans le glaucome, la perte de vision de chaque œil semble être aléatoire. Inversement, dommages neuronaux dans le cerveau causés par des coups ou des tumeurs produit une perte du champ visuel qui est presque identique pour chaque œil, soutenant l'idée que l'ensemble du processus dégénératif dans le glaucome doit se produire au hasard dans l'œil individuel -. Sans intervention du cerveau Toutefois, le équipe de chercheurs a découvert au cours de leur analyse que les axones optiques en tant que

Le glaucome aigu ou  par

fermeture de l’angle

 irido-cornéen

handicapés auparavant nerveuses - qui peuvent conduire à la perte de vision - récupérer, les zones restantes de la perte de vision permanente d'un œil coïncident avec les zones qui peuvent encore voir dans l'autre œil. L'équipe a constaté que le champ visuel des deux yeux s’emboîte comme un puzzle, ce qui entraîne beaucoup mieux la vision avec les deux yeux ouverts que pourraient éventuellement survenir par hasard. "Comme l'âge et d'autres insultes à la santé oculaire prennent leur péage sur chaque œil, faisceaux discrets de petits axones au sein de la plus grande du nerf optique sont sacrifiés afin que le reste des axones peuvent continuer à transporter des informations de vue au cerveau ", explique l'auteur William Eric Sponsel, MD, de l'Université du Texas à San Antonio, ministère des biomédicale Ingénierie. "Ce sacrifice calme intentionnelle de certains fils pour sauver le reste, quand il ya diminution des ressources pour les soutenir tout (appelé apoptose), est analogue à l'élagage certains des membres sur un arbre fruitier souligné de sorte que les autres branches peuvent continuer à porter des fruits sains ». Selon les chercheurs, le processus cellulaire utilisé pour la taille de petits axones optiques nerveuses dans le glaucome est "remarquablement similaire au mécanisme apoptotique qui opère dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. " " L'ampleur et la puissance statistique de l'effet de puzzle dans la conservation du champ visuel binoculaire de la population clinique s'est avéré être remarquablement forte ", a déclaré Sponsel. "L'ensemble du phénomène semble être sous le contrôle minutieux du cerveau." Le TVST papier est la première preuve chez l'homme que le cerveau joue un rôle dans l'élagage des cellules axones du nerf optique. Dans une étude précédente, Échec d’axonale Transport induit une augmentation coïncidant spatialement dans Astrocyte BDNF Avant Synapse perte dans une cible centrale, un modèle de souris a suggéré la possibilité que suite à une blessure aux cellules du nerf optique de l'œil, le cerveau contrôlait une taille de ces cellules à son extrémité du nerf. Cela a finalement provoqué les cellules endommagées de mourir. "Notre travail de base de la science a démontré que les axones subissent des déficits fonctionnels dans les transports sur les sites centrales du cerveau bien avant toute perte structurelle des axones», a déclaré David J. Calkins, PhD, de l'Institut Vanderbilt Eye et auteur de l'étude précédente. "En effet, nous n'avons trouvé aucune preuve de la taille réelle des synapses des axones que beaucoup plus tard. De même, les neurones de projection dans le cerveau ont persisté plus longtemps, aussi bien. " " Ceci est cohérent avec la reprise partielle des anomalies du champ visuel qui se chevauchent plus diffuses observées par le Dr Sponsel qui a aidé à démasquer les modèles plus durables de puzzle de verrouillage une fois que les yeux de ses patients gravement atteints avaient été chirurgicalement stabilisé ", a déclaré Calkins. Sponsel a déjà vu comment ces résultats ont une incidence positive sur chirurgicalement patients stabilisés qui étaient auparavant préoccupés par devenir aveugle . "Lorsqu'on lui a montré la complémentarité de leur droit isolé et champs visuels œil gauche, ils deviennent beaucoup moins perplexe et plus rassuré," a-t-il dit. "Il serait relativement simple de modifier l'équipement existant pour permettre la réalisation de champs visuels binoculaires simultanées en plus de l'œil droit standard et le test de l'œil gauche. Auteurs de la TVST papier suggèrent leurs résultats peuvent aider à la recherche future avec des processus cellulaires similaires au celui utilisé pour l'élagage petits axones optiques nerveuses dans le glaucome, comme cela se produit dans le cerveau des personnes touchées par la maladie d'Alzheimer. "Si le cerveau tente activement de maintenir le meilleur champ visuel binoculaire, et pas seulement la production de l'effet de puzzle accidentellement, cela impliquerait une certaine substance neuro-protection est à l'œuvre empêcher l'élagage indésirable », a déclaré le co-auteur de l' TVST papier Ted Maddess, PhD, de l'ARC Centre d'excellence en sciences de la vision, de l'Université nationale australienne. "Depuis le glaucome a beaucoup en commun avec d'autres maladies neurodégénératives importante troubles, nos recherches peuvent dire quelque chose en général sur les connexions d'autres nerfs dans le cerveau et ce contrôle leur entretien ".