Le rétrécissement de la taille de la cellule par la perte de substance de la cellule est
connu sous le nom d'atrophie. Quand un nombre suffisant de cellules sont
impliqué, le tissu ou l'organe entier diminue en taille,
devenir atrophique (Fig. 1-4). Bien que les cellules atrophiques peut
ont diminué la fonction, ils ne sont pas morts.
Les causes de l'atrophie comprennent une diminution de la charge de travail (par exemple,
l'immobilisation d'un membre, pour permettre la guérison d'une fracture), perte de l'innervation, de la vascularisation réduite, insuffisante
nutrition, la perte de la stimulation du système endocrinien, et le vieillissement (sénile
atrophie). Bien que certains de ces stimuli sont physiologique
(Par exemple, la perte de stimulation de l'hormone de la ménopause) et
autres pathologiques (par exemple, la dénervation), cellulaire fondamental
changements sont identiques. Ils représentent une retraite par la
cellule à une taille inférieure à la survie qui est toujours possible; un
un nouvel équilibre est atteint entre la taille des cellules et une diminution de
l'approvisionnement en sang, la nutrition, ou stimulation trophique.
Les mécanismes de l'atrophie sont constitués d'une combinaison de
diminution de la synthèse des protéines et une augmentation de la dégradation des protéines
dans les cellules.
• La synthèse des protéines diminue du fait d'métabolique réduite
activité.
• La dégradation des protéines cellulaires se produit principalement par
la voie ubiquitine-protéasome. Carence en éléments nutritifs et
désuétude peut activer ubiquitine ligases, qui se fixent multiples
copies du petit peptide ubiquitine pour cellulaire
protéines et les cibler pour la dégradation dans les protéasomes.
Cette voie est aussi pensé pour être responsable
pour la protéolyse accélérée vu dans une variété de catabolique
conditions, y compris la cachexie associée à
cancer.
• Dans de nombreuses situations, l'atrophie est également accompagné d'
augmentation de l'autophagie, avec des augmentations résultant de la
nombre de vacuoles autophagiques. L'autophagie ("auto-alimentation")
est le processus par lequel la cellule affamé mange sa propre
composants dans une tentative pour survivre.
Figure 4.1 atrophie comme on le voit dans le cerveau. A, cerveau normal d'un jeune adulte. B, l'atrophie du cerveau dans un 82-year-old man avec athérosclérose
maladie. L'atrophie du cerveau est due au vieillissement et l'apport sanguin réduit. A noter que la perte de substance du cerveau se rétrécit et s'élargit le gyrus les sillons. La
méninges ont été dépouillé de la moitié inférieure de chaque échantillon de révéler la surface du cerveau.
connu sous le nom d'atrophie. Quand un nombre suffisant de cellules sont
impliqué, le tissu ou l'organe entier diminue en taille,
devenir atrophique (Fig. 1-4). Bien que les cellules atrophiques peut
ont diminué la fonction, ils ne sont pas morts.
Les causes de l'atrophie comprennent une diminution de la charge de travail (par exemple,
l'immobilisation d'un membre, pour permettre la guérison d'une fracture), perte de l'innervation, de la vascularisation réduite, insuffisante
nutrition, la perte de la stimulation du système endocrinien, et le vieillissement (sénile
atrophie). Bien que certains de ces stimuli sont physiologique
(Par exemple, la perte de stimulation de l'hormone de la ménopause) et
autres pathologiques (par exemple, la dénervation), cellulaire fondamental
changements sont identiques. Ils représentent une retraite par la
cellule à une taille inférieure à la survie qui est toujours possible; un
un nouvel équilibre est atteint entre la taille des cellules et une diminution de
l'approvisionnement en sang, la nutrition, ou stimulation trophique.
Les mécanismes de l'atrophie sont constitués d'une combinaison de
diminution de la synthèse des protéines et une augmentation de la dégradation des protéines
dans les cellules.
• La synthèse des protéines diminue du fait d'métabolique réduite
activité.
• La dégradation des protéines cellulaires se produit principalement par
la voie ubiquitine-protéasome. Carence en éléments nutritifs et
désuétude peut activer ubiquitine ligases, qui se fixent multiples
copies du petit peptide ubiquitine pour cellulaire
protéines et les cibler pour la dégradation dans les protéasomes.
Cette voie est aussi pensé pour être responsable
pour la protéolyse accélérée vu dans une variété de catabolique
conditions, y compris la cachexie associée à
cancer.
• Dans de nombreuses situations, l'atrophie est également accompagné d'
augmentation de l'autophagie, avec des augmentations résultant de la
nombre de vacuoles autophagiques. L'autophagie ("auto-alimentation")
est le processus par lequel la cellule affamé mange sa propre
composants dans une tentative pour survivre.
Figure 4.1 atrophie comme on le voit dans le cerveau. A, cerveau normal d'un jeune adulte. B, l'atrophie du cerveau dans un 82-year-old man avec athérosclérose
maladie. L'atrophie du cerveau est due au vieillissement et l'apport sanguin réduit. A noter que la perte de substance du cerveau se rétrécit et s'élargit le gyrus les sillons. La
méninges ont été dépouillé de la moitié inférieure de chaque échantillon de révéler la surface du cerveau.