La survie de tous les organismes exige qu'ils éliminent
envahisseurs étrangers, tels que des agents infectieux, et endommagés
tissus. Ces fonctions sont médiées par une foule complexe
réponse appelé inflammation. L'inflammation est un protecteur
réponse impliquant des cellules hôtes, des vaisseaux sanguins et des protéines et
d'autres médiateurs qui vise à éliminer la cause initiale de
une lésion des cellules, ainsi que les cellules et les tissus nécrotiques résultant de
l'insulte d'origine, et de lancer le processus de réparation. Inflammation
accomplit sa mission de protection de la première dilution,
détruire ou neutraliser autrement agents nocifs
(par exemple, des microbes, des toxines). Il définit ensuite en mouvement les événements
qui a fini par guérir et réparer les sites de lésion. Sans
l'inflammation, les infections seraient passer inaperçus et blessures
ne serait jamais guérir. Dans le contexte des infections, des inflammations
est une composante d'une réponse protectrice que de immunologistes
reportez-vous à l'immunité innée.
Bien que l'inflammation contribue à des infections et autres claires
stimuli nocifs et les initiés de réparation, la réaction inflammatoire
et le processus de réparation ultérieure peut se faire considérable
dommage. Les composants de la réaction inflammatoire qui détruisent et éliminent les microbes et les tissus morts sont
également capable de blesser les tissus normaux. Par conséquent, un dommage
peut accompagner tout à fait normal, inflammatoire bénéfique
réactions, et les dégâts peuvent même devenir la dominante
présentera si la réaction est très forte (par exemple, lorsque l'infection
est grave), prolongée (par exemple, lorsque l'agent provoquant
résiste à l'éradication) ou inapproprié (par exemple, quand il est
dirigés contre des auto-antigènes dans les maladies auto-immunes, ou
contre des antigènes environnementaux généralement inoffensives (par exemple, dans
troubles allergiques). Certaines des maladies les plus épineux de
les humains sont des troubles qui résultent de inapproprié, souvent
inflammation chronique. Ainsi, le processus de l'inflammation
est fondamentale pour la quasi-totalité de la médecine clinique.
Les cellules et les molécules de défense de l'hôte, y compris les leucocytes
et les protéines plasmatiques, circulent normalement dans le sang, et l'
but de la réaction inflammatoire est de les amener vers le site de
infection ou une lésion tissulaire. En outre, les cellules de résidents
les parois vasculaires et les cellules et les protéines de la extracellulaire
matrice (ECM) sont également impliqués dans l'inflammation
et réparer (Fig. 2-1). Avant de décrire le processus de
l'inflammation dans le détail, quelques-unes des caractéristiques de base sera
mis en évidence.
L'inflammation peut être aiguë ou chronique (tableau 2-1). Aigu
inflammation est rapide et l'apparition de courte durée, une durée de quelques minutes à aussi longtemps que quelques jours, et est
caractérisé par l'exsudation de liquide et de protéines de plasma et
une accumulation de leucocytes polynucléaires neutrophiles principalement.
L'inflammation chronique peut être plus insidieuse, est de plus
durée (quelques jours ou années), et se caractérise par l'afflux de lymphocytes
et des macrophages avec prolifération vasculaire associée
et la fibrose (cicatrisation). Comme nous le verrons plus tard,
Toutefois, ces deux formes de base de l'inflammation peut
coexistent, et de nombreuses variables modifient leur cours et histologique
apparence.
L'inflammation est induite par des médiateurs chimiques qui sont produites
par les cellules de l'hôte en réponse à des stimuli nocifs. Lorsqu'un
microbe pénètre dans un tissu ou le tissu est blessé, la présence
de l'infection ou de dommage est détecté par les cellules résidentes,
principalement les macrophages, mais aussi les cellules dendritiques, les mastocytes,
et d'autres types de cellules. Ces cellules sécrètent des molécules (cytokines et d'autres médiateurs) qui induisent et régulent
la réponse inflammatoire ultérieure. Inflammatoire
médiateurs sont également produits à partir de protéines plasmatiques qui
réagir avec des microbes ou à des tissus blessés. Certains d'entre eux
médiateurs promouvoir l'efflux de plasma et le recrutement
de leucocytes circulants à l'endroit où l'infraction
l'agent se trouve. Les leucocytes recrutés sont activés
et ils essaient d'éliminer l'agent incriminé par phagocytose.
Un effet secondaire malheureux de l'activation des leucocytes
peut endommager les tissus normaux de l'hôte.
Les manifestations extérieures de l'inflammation, souvent appelés sa
signes cardinaux, sont la chaleur (calor), rougeurs (rougeur), œdème (tumeur),
douleur (dolor), et la perte de fonction (functio laesa). Les quatre premiers
d'entre eux étaient décrits il ya plus de 2000 ans par un
Encyclopédiste romain nommé Celse, qui a écrit le thenfamous
De Medicina texte, et le cinquième a été ajouté à la fin du
19ème siècle par Rudolf Virchow, connu comme le «père de
pathologie moderne. "Ces manifestations se produisent comme conséquences
des modifications vasculaires et le recrutement des leucocytes
et l'activation, comme est évident d'après la discussion qui
suit.
L'inflammation est normalement contrôlée et auto-limitée. La
les médiateurs et les cellules sont activées uniquement en réponse à l'
stimulus nuisibles et sont de courte durée, et ils sont
dégradé ou devenu inactif comme agent préjudiciable est éliminée.
En outre, divers mécanismes anti-inflammatoires
devenir actif. Si l'agent ne peut pas être préjudiciable rapidement
éliminé, il peut en résulter une inflammation chronique, qui
peut avoir des conséquences pathologiques graves.
Tableau 2-1 Caractéristiques de Aiguë et l'inflammation chronique
Figure 2-1 Les Composants de Réponses inflammatoires Aigues et Chroniques et LEURS FONCTIONS principales a. Les rôles de bureaux Cellules et molécules A
inflammation sont décrits dans ce chapitre.
