Certaines maladies mentales peuvent provenir, en partie, de l'incapacité du cerveau à assigner correctement les associations émotionnelles à des événements. Par exemple, les gens qui sont déprimés souvent ne se sentent pas heureux, même lorsqu'on éprouve quelque chose qu'ils apprécient normalement.
Une nouvelle étude du MIT révèle comment deux populations de neurones dans le cerveau contribuent à ce processus. Les chercheurs ont découvert que ces neurones, situés dans une région d'amande taille connue comme l'amygdale, forment des canaux parallèles qui transportent l'information sur les événements agréables ou désagréables.
En apprendre davantage sur la façon dont cette information est acheminée et mal acheminé pourrait faire la lumière sur les maladies mentales, y compris la dépression, la toxicomanie, l'anxiété et le trouble de stress post-traumatique, dit Kay Tye, le Whitehead développement de carrière de professeur adjoint de Brain and Cognitive Sciences et membre de l'Institut Picower du MIT pour l'apprentissage et la mémoire.
"Je pense que ce projet réduit vraiment à travers des catégorisations spécifiques de maladies et pourrait être applicable à presque toute maladie mentale», affirme Tye, l'auteur principal de l'étude, qui apparaît dans 31 Mars numéro en ligne de Neuron.
Les auteurs principaux du papier sont postdoc Anna Beyeler et étudiant diplômé Praneeth Namburi.
Circuits émotionnels
Dans une précédente étude, le laboratoire de Tye a identifié deux populations de neurones impliqués dans le traitement des émotions positives et négatives. L'un de ces populations relaie l'information à accumbens le noyau, qui joue un rôle dans l'apprentissage à rechercher des expériences enrichissantes, tandis que l'autre envoie entrée à l'amygdale centromedial.
Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont voulu savoir ce que ces neurones font réellement comme un animal réagit à un stimulus effrayant ou agréable. Pour ce faire, ils ont d'abord marqués chaque population avec une protéine sensible à la lumière appelée channelrhodopsin. Dans les trois groupes de souris, ils ont des cellules marquées en saillie vers le noyau accumbens, l'amygdale centromedial, et une troisième population qui se connecte à l'hippocampe ventral. Le laboratoire de Tye a déjà montré que la connexion à l'hippocampe ventral est impliquée dans l'anxiété.
La marque les neurones est nécessaire parce que les populations qui se projettent sur des cibles différentes sont par ailleurs impossibles à distinguer." Pour autant que nous pouvons dire qu'ils sont fortement entremêlées», dit Tye. "Contrairement à d'autres régions du cerveau, il n'y a pas de séparation topographique selon l'endroit où ils vont."
Après l'étiquetage de chaque population de cellules, les chercheurs ont formé les souris pour discriminer entre deux sont différents, l'un associé à une récompense (eau sucrée) et l'autre associé à un goût amer (quinine).Ensuite, ils ont enregistré l'activité électrique à partir de chaque groupe de neurones car les souris ont rencontré les deux stimuli. Cette technique permet aux scientifiques de comparer l'anatomie du cerveau (neurones qui sont reliés les uns aux autres) et de sa physiologie (comment ces neurones répondent à l'entrée de l'environnement).
Les chercheurs ont été surpris de constater que les neurones au sein de chaque sous-population ne réagissent pas tous de la même façon. Certains ont répondu à une queue et certains ont répondu à l'autre, et certains ont répondu à la fois. Certains neurones ont été excités par la queue tandis que d'autres ont été inhibées.
"Les neurones au sein de chaque projection sont très hétérogènes. Ils ne sont pas tous faire la même chose», dit Tye.
Cependant, en dépit de ces différences, les chercheurs ont pu constater les tendances générales pour chaque population. Parmi les neurones qui se projettent sur le noyau accumbens, la plupart ont été excités par le stimulus gratifiant et n'a pas répondu à une aversif. Parmi les neurones qui se projettent à l'amygdale centrale, la plupart ont été excités par la queue aversif mais pas la queue enrichissante. Parmi les neurones qui se projettent à l'hippocampe ventral, les neurones semblent être plus équilibrés entre la réponse aux signaux positifs et négatifs.
"Ceci est cohérent avec le document précédent, mais nous avons ajouté la dynamique de neurones réels du tir et l'hétérogénéité qui a été masquée par l'approche précédente de manipulation optogenetic», dit Tye. "La pièce manquante de cette histoire était ce que sont ces neurones font effectivement, en temps réel, lorsque l'animal est présenté avec des stimuli."
Creuser profond
Les résultats suggèrent que pour bien comprendre comment le cerveau traite les émotions, les neuroscientifiques devront plonger plus profondément dans les populations plus spécifiques, affirme Tye.
«Il y a cinq ou 10 ans, tout était tout au sujet des régions spécifiques du cerveau. Et puis dans les quatre ou cinq dernières années, il y a eu davantage l'accent sur des projections spécifiques. Et maintenant, cette étude présente une fenêtre dans l'ère suivante, alors que même les projections spécifiques ne sont pas assez précises. Il y a encore l'hétérogénéité même lorsque vous subdiviser à ce niveau ", dit-elle. "Nous avons encore un long chemin à parcourir en termes d'apprécier toute la complexité du cerveau."
Une autre question restant est pourquoi ces différentes populations sont entremêlées dans l'amygdale. Une hypothèse est que les cellules répondant aux différentes entrées doivent être en mesure d'interagir rapidement avec l'autre, la coordination des réponses à un signal d'urgence, comme une alerte que le danger est présent. "Nous explorons les interactions entre ces différentes projections, et nous pensons que cela pourrait être une clé de la façon dont nous sélectionnons donc rapidement une action appropriée lorsque nous sommes présentés avec un stimulus», dit Tye.
À long terme, les chercheurs espèrent que leur travail conduira à de nouvelles thérapies pour les maladies mentales. "La première étape consiste à définir les circuits et ensuite essayer d'aller dans des modèles animaux de ces pathologies et de voir comment ces circuits fonctionnent différemment. Ensuite, nous pouvons essayer de développer des stratégies pour les restaurer et essayer de traduire à des patients humains», dit Beyeler, qui va bientôt commencer son propre laboratoire à l'Université de Lausanne à poursuivre cette ligne de recherche.