Le système respiratoire humain I-composition du système respiratoire Pour que l’air atteigne les poumons, il doit d’abord traverser une série de conduits aériens le reliant les poumons au nez et à la bouche). Il y a deux poumons, le droit et la gauche, chacun divisé en plusieurs lobes. Avec le cœur, les gros vaisseaux, l’œsophage et certains nerfs. Les poumons remplissent entièrement la cage thoracique. Les poumons sont séparés de la paroi thoracique, du diaphragme et du médiastin par un double feuillet séreux, la plèvre (sac membraneux complètement clos). 1-Les poumons : Les poumons sont deux sacs de tissu souple et élastique appendus systématiquement, de part et d’autre du médiastin, à des conduits, les bronches souches. *Le lobulé : l’unité morphologique des poumons est le lobulé pulmonaire, petite pyramide de 25mm de haut environ et de 10 à 15 mm de base. Chaque lobulé dépend d’une bronchiole (branche très fine issue de la bronche souche) d’abord sus lobulaire, puis intra-lobulaire en pénétrant dans le lobulé ou elle se ramifie en donnant les bronchioles terminales. Chacune de celles-ci se termine par les conduits alvéolaires qui s’ouvrent dans plusieurs sacs alvéolaires présentant de petites dilatations et constituent les alvéoles pulmonaires. *L’alvéole pulmonaire représente l’élément fonctionnel de base du tissu pulmonaire, dont 1 mm 3 contient environ 25 soit plus de 800 millions dans les deux poumons. C’est au niveau alvéolaire que va se faire l’hématose Alvéoles et lobulés sont séparés par des cloisons dans lesquelles circulent outre les capillaires sanguins, les vaisseaux lymphatiques, les nerfs des fibres conjonctives, réticulées, élastiques et musculaires unies par une substance fondamentale. 2- La plèvre La plèvre est formée de deux feuillets capables de glisser l’un sur l’autre par l’intermédiaire d’une couche mince de liquide séreux remplissant un espace interpariétal virtuel. De ses deux feuillets, l’un est au contact de la paroi, c’est le feuille pariétal, l’autre entoure les poumons, c’est le feuillet viscéral. Le feuillet pariétal est solidaire de la paroi thoracique. Leur adhérence et les possibilités de glissement des deux feuillets l’un sur l’autre facilitent l’expansion et le retrait des poumons à l’inspiration et à l’expiration. L’adhérence des deux feuillets pleuraux et l’existence d’une pression négative inter pleurale solidarisent poumons et thorax en créant une différence de pression entre l’air extérieur et l’intérieur de la cavité thoracique. Les poumons en relation avec l’atmosphère par les voies respiratoires vont donc se trouver distendus et occupent pleinement le volume thoracique du fait de l’appel d’air permanent du à la dépression intra pleurale. Le courant d’air, qui gagne les poumons ou en ressort traverse en effet un certain nombre de cavités et de conduits, dont l’ensemble constitue les voies respiratoires. 3- L es voies respiratoires Ce sont les fosses nasales, le pharynx, carrefour aéro-digestif, le larynx, qui forment les voies respiratoires supérieures. Elles se continuent par la trachée qui descend avec les viscères médiastinaux dans la cavité thoracique ou elle se divise en deux bronches souches droite et gauche. Ces bronches deviennent intra pulmonaires et se ramifient en bronchioles de plus en plus fines. Ces voies respiratoires ne sont pas des conduits inertes destinés simplement à canaliser un courant gazeux. Leurs parois très vascularisées permettent le r échauffement et l’humidification de l’air inspiré. La sécrétion des glandes séro-muqueuses tapissant la paroi des conduits agglutine les poussières de l’air qui sont repoussées vers l’extérieur grâce aux vibratiles des cellules de leur épithélium. Leur calibre peut varier, facilitant ou gênant le passage de l’air, et modifiant de ce fait la respiration. Ces variations peuvent avoir une double origine passive ou active. a)A chaque inspiration, l’augmentation du volume thoracique soumet les bronches à une traction centrifuge, cause de rétrécissement, mais en même temps l’appel d’air augmente la pression intra-bronchique, tandis que la pression intra thoracique diminue. Ces différences de pression font que le calibre bronchique augmente en inspiration et diminue à l’expiration. b) Les variations actives du calibre bronchique se produisent au niveau des bronchioles. La contraction des muscles lisses dans la paroi des bronchioles formant des anneaux musculaires (muscles de résistance) diminue la lumière bronchique et entraîne une augmentation de la résistance à l’écoulement de l’air. Cette broncho-motricité est soumise au contrôle du système nerveux végétatif. L’innervation parasympathique cholinergique provient des nerfs pneumogastriques, l’excitation de ces fibres, ou l’inhalation d’un aérosol s’acétylcholine provoque une broncho construction. Les fibres nerveuses sympathiques adrénergiques, stimulées ou un aérosol d’adrénaline, provoquent le relâchement des muscles bronchiques contractés .C’est ce qui se passe dans les crises d’asthme. Le sujet asthmatique, en dehors des crises, est particulièrement sensible aux aérosols d’acétylcholine. Le calibre bronchique dépend donc de facteurs mécaniques et physiologiques. En dehors de tout phénomène pathologique, la résistance des voies respiratoires au courant aérien diminue avec l’augmentation du volume pulmonaire. Les différents éléments qui composent l’appareil respiratoire concourent donc à l’efficacité des mouvements respiratoires. La mécanique ventilatoire, est la résultante du fonctionnement harmonieusement orienté de chacune des parties en présence II La mécanique ventilatoire 1-Le système poumon-thorax .ont solidaires avec la cage thoracique par le vide pleural. *Les faibles variations de la pression intra-pulmonaire au moment de l’inspiration (dépression de l’ordre de 2 à 3 mm hg) suffisent l’entrée de l’air. * à l’expiration, la pression s’élève dans les poumons sans toutefois dépasser 3 mm hg Les variations négatives de la pression intra-thoracique facilitent le remplissage du cœur droit et la circulation pulmonaire .Les échanges entre sang et air alvéolaire sont ainsi facilités. 2) Les mouvements du thorax et ceux du diaphragme Ils assurent la pénétration de l’air ambiant dans le poumon à l’inspiration et le rejet de l’air vicié pendant l’expiration. Tous les diamètres du thorax augmentent simultanément dans un mouvement d’inspiration -Antéropostérieur : par projection en avant du sternum. Les cotes inclinées de haut en bas et derrière en avant dans la position de repas redressent leur partie antérieure. -transversal car les cotes, de forme arrondie ont leur convexité dirigée vers le bas, par pivotement autour d’un axe antéropostérieur passant par leurs deux extrémités, elles relèvent leur partie convexe et provoquent ainsi un élargissement du diaphragme transversal. -vertical par abaissement du diaphragme. La partie centrale diaphragmatique prenant appui sur les viscères, la contraction du diaphragme contribue en même temps au relèvement des cotes. La pneumographie permet l’enregistrement de ces mouvements Leur rythme est d’autant plus rapide que on s’adresse à de plus petits animaux 150 mouvements à la minute chez le rat, 20 à 25 chez le chien, 14 à 16 chez l’homme, 10 à 12 chez le cheval. Le rythme respiratoire varie avec l’âge et le développement corporel Le rythme est de 45 mouvements à la naissance chez l’homme, 25 à 5 ans et 15 à 40 ans L’inspiration active représente à peu prés le tiers de la durée d’un mouvement respiratoire L’expiration, normalement massive est plus lente, surtout dans sa partie terminale 3) la capacité pulmonaire Elle mesure les volumes d’air déplacés au cours des mouvements respiratoires. Elle est appréciée à l’aide de spiromètres ou de compteurs a)Elle est représentée globalement par le volume des gaz expirés au cours d’une expiration forcée faisant suite à une inspiration forcée, elle mesure le volume maximal d’air susceptible d’être mobilisé au cours d’un mouvement respiratoire : c’est la capacité vitale ou indice spirometrique. Elle est de 45 litres chez l’homme. Cette ventilation pulmonaire globale n’est pas efficace dans sa totalité. Une partie de l’air inspiré reste dans les voies aériennes (espace morte), il est rejeté au cours de l’expiration suivante. La ventilation alvéolaire effective(VA) est ainsi égale à la ventilation totale(VE) moins la ventilation de l’espace mort(V 0) b) La capacité vitale est décomposable en trois parties *volume courant(V T) quand les mouvements respiratoires sont normalement entretenus :500 ml *volume de réserve inspiratoire (V R I) susceptible être inspiré en plus de l’air courant au cours d’une inspiration forcée : 2500 ml *volume de réserve expiratoire (V R E°susceptible d’être rejeté au cours d’une expiration forcée en plus de l’air courant : 1500 ML c) le volume résiduel (V R) représente la quantité d’air qui reste dans les poumons à la fin d’une expiration forcée, il est de 1000 à 1500 ml La capacité totale des poumons chez un homme adulte est de l’ordre de 6 litres. III- Les échanges respiratoires La fonction principale des poumons est l’échange de gaz entre l’air et le sang. De part et d’autre de la paroi alveolo-capillaire qui les sépare, l’air et le sang vont donc subir des modifications de la composition qui témoignent de ces échanges. A-Modification de l’air respiré se modifie au niveau des alvéoles pulmonaires et l’air expiré est différent de l’air inspiré. a)-Modifications physiques L’air respiré est plus chaud que l’air inspiré et sa température est voisine de celle du corps. L’air expiré est saturé en vapeur d’eau. L’élimination de l’eau par la respiration peut se chiffrer chez l’homme adulte à 500g par 24 heures environ. Ces caractères physiques se retrouvent au niveau de l’air alvéolaire. b) Modifications chimiques et air alvéolaire La composition de l’air atmosphérique inspiré comparée à celle de l’air expiré rend compte des échanges respiratoires qui consistent en une absorption d’O2 et de CO2 Le tableau R 1 donne des chiffres moyens de l’appauvrissement en 2 et de l’enrichissement en CO2 que subit l’air extérieur au contact de la paroi alvéolaire. Ces chiffres nous montrent qu’il disparaît plus d’oxygène qui n’apparaît de gaz carbonique dans l’air expiré. On peut se demander étant donné l’existence de l’espace mort et la capacité résiduelle fonctionnelle, si la composition du mélange gazeux alvéolaire est identique à celle de l’air inspiré .Il n’en est rien, comme le montrent les chiffres ci-dessous, l’air alvéolaire est sensiblement différent de l’air inspiré. Air alvéolaire O2 (14%) CO2(5,6) N2 (60%) Ces caractères ne sont pas modifiés par la ventilation dans les conditions normales et cette constitution est relativement constante. c)Variations des échanges pulmonaires Connaissant les différences de composition entre l’air inspiré et expiré et le volume courant, il est possible de déterminer la consommation en O2 et la quantité de CO2 rejeté par un homme adulte au repas Consommation en O2 300 à 400 ml/min soit 400 à 550 l/ 24 h Rejet de CO2 320 à 340 ml/min soit 350 à 450 l/24 H Le rapport entre ces deux valeurs CO2 rejeté/O2 consommé s’appelle le quotient respiratoire ( pF luger 1877) et relie les échanges respiratoires à la dépense énergétique. Les facteurs de variations de cette dépense (travail musculaire, lutte contre le froid ….) font varier également la ventilation pulmonaire B- Le sang veineux arrive au contact des alvéoles, va subir des modifications physiques et chimiques. Le tableau R 2 donne les chiffres moyens des teneurs en O2 et en CO2 du sang veineux et du sang artériel (sang hématosé à sa sortie des poumons par les veines pulmonaires) En comparant les changements de composition de l’air et du sang, il est facile d’en déduire que l’O2 a passé de l’air alvéolaire dans le sang en même temps que le CO2 a passé du sang dans l’air .La question qui se pose est alors de savoir pourquoi et comment se font les échanges ? c) mécanismes des échanges La pompe cardiaque est responsable du transport de l’oxygène et de gaz carbonique entre les poumons et les tissus mais la diffusion est le seul mécanisme qui assure le passage de ces molécules à travers les membranes alvéolaires capillaires et cellulaires. Il n’existe pas de transport actif membranaire pour l’O2 et le CO2, ces gaz se déplacent par simple diffusion passive. Au niveau de l’alvéole pulmonaire le gradient de pression élève pour l’O2 suffit pour expliquer le passage de ce gaz par diffusion de l’air alvéolaire dans le sang, malgré sa faible solubilité dans l’eau de la surface d’échange. Ce gradient est beaucoup moins élevé pour le CO2, mais il reste suffisant, car il s’ajoute à la très importante solubilité de ce gaz (25 fois plus que l’O2) qui va donc diffuser en sens inverse du sang vers l’air alvéolaire. Lorsque l’équilibre des pressions est atteint, la diffusion n’aura pas lieu. Les échanges gazeux pulmonaires font donc appel uniquement aux mécanismes de diffusion des gaz. La fixation et le rejet de l’O2. Ou du CO2 par le sang sont étroitement liés au mode de transport de ces gaz des poumons aux tissus et ces tissus aux poumons. IV- Transport des gaz par le sang Les échanges gazeux alveo-capillaires ne sont lorsque une simple diffusion des gaz par le jeu de leur différence de pression partielle. A- Fixation et transport de l’oxygène Dans le cas du sang veineux ou artériel, l’O2 s’y sous deux formes une forme dissoute dans le plasma, one forme combinée à l’hémoglobine des globules rouges. Ces deux modes de transport sont soumis à de nombreuses influences qui peuvent modifier la quantité totale d’oxygène du sang. 1) La forme dissoute Selon les lois physiques pour un liquide donné et à une température donnée, la solubilité d’un gaz dans ce liquide est une Constante et la quantité de gaz dissoute dans le liquide ne dépend que de la pression partielle exercée par ce gaz, à la surface du liquide. Ces concepts fondamentaux peuvent s’appliquer en physiologie humaine .Le plasma étant le liquide et l’oxygène, le gaz .La pression partielle exercée par l’oxygène à travers la mince paroi alvéolaire est de 100 mm hg. Les différences de pressions partielles avec le sang est élevée .L’oxygène est peu soluble dans l’eau plasmatique (coefficient de solubilité 0,023pour le sang total.) Ceci explique que seule une faible fraction de l’oxygène ou sang se trouve sous forme dissoute, soit 0,28volume d’oxygène pour 100volume de sang artériel. Cette fraction est encore plus faible dans le sang veineux. La différence de pression joue un rôle dans la fixation de l’oxygène sur l’hémoglobine. 2) La forme combinée L’hémoglobine, pigment respiratoire porté par le globule rouge, assure grâce à l’atome de fer de sa molécule, la formation de cette forme combinée instable, l’oxyhémoglobine HbO2 (figure r5).Une molécule de Hb est saturée, lorsqu’elle a fixé 4 molécules d’oxygène et pour des pressions partielles de l’oxygène élevées D’autres facteurs influencent l’équilibre HbO2-Hb, en particulier le pH et la température B-Fixation et transport du gaz carbonique Une fraction se trouve à l’état dissous, l’autre à l’état combiné. 1-Etat du CO2 dans le sang -Dans le plasma, le CO2 dissous se combine avec de l’eau pour former l’acide carbonique CO3H2puis de bicarbonates de Na (CO3 HNa) et un équilibre s’établit entre ces deux formes (équilibre acido-basique).Les bicarbonates de Na représentent donc une forme de transport du CO2.Le CO2 réagit aussi avec les protéines plasmatiques pour former des composés cardamines. -Dans les globules rouges Une fraction du CO2 se trouve sous forme de bicarbonate de potassium et une 2eme fraction plus importante forme avec la protéine essentielle globulaire l’hémoglobine, un composé carbatine la carbhémoglobine 2) Fixation du co2 Lorsque le Ph s’abaisse l’affinité entre Hb et CO2 diminue ceci se produit au niveau des poumons quand la quantité de HbO2 formée augmente et favorise donc le départ de CO2.Les forces motrices essentielles des échanges gazeux sont dues aux différences de pressions partielles. V- La respiration tissulaire Le ravitaillement des tissus en oxygène et l évacuation du CO2 formé par les oxydations cellulaires constituent le but final des échanges pulmonaires et au transport des gaz par le sang Le passage de l’O2 dans les tissus et du CO2 dans le sang se fait au niveau des capillaires qui irriguent ces tissus. La progression des molécules de gaz entre tissu- milieu intersible -sang relève d’un phénomène physique de la diffusion dont la force motrice est la différence des pressions partielles de chaque coté de la membrane cellulaire. Quand le sang artériel arrive dans les capillaires de la circulation générale. Il se réchauffe et les grandes différences de pressions partielles entre sang et tissus déclenchent le mécanisme des échanges gazeux Au fur et à mesure que le gaz carbonique passe dans le sang, le pH tend à s’abaisser et favorise la dissociation de HbO2 et par voie de conséquences. Le ravitaillement des tissus en O2 .Il en résulte dans le sang un augmentation de l’hémoglobine r »duite Hb, acide plus faible que HbO2 et une fixation plus importante de CO2 tissulaire. VI Régulation de la respiration Plusieurs centres nerveux respiratoires assurent le synchronisme de la mécanique, la rythmicité des mouvements et l’adaptation ventilatoire aux besoins de l’organisme. Le système nerveux joue un rôle essentiel dans l’entretien et dans la régulation de la respiration pulmonaire. Son inhibition suffit pour que se produise une expiration passive par simple relâchement des muscles inspirateurs .C’est seulement dans le cas d’une expiration forcée ou brutale que le centre expirateur intervient. c)l’activité des deux centres respiratoires est soumises à des influences nerveuses centrales et reflexes .Parmi ces dernières, le système vagal (noyaux et fibres sensitives pneumogastriques) exerce un contrôle constant sur le rythme respiratoire en effet : *la section des deux nerfs pneumogastriques au cou modifié profondément le rythme respiratoire. Après section des deux nerfs pneumogastrique au cou, la respiration est plus lente, plus ample et l’expiration est active (Traute 1847).Ce résultat est du à la section des voies sensitives à point de départ pulmonaire qui empruntent le trajet des nerfs pneumogastriques et constituent la partie afférente du reflexe de Breuer et Hering. L’excitation du bout central d’un nerf pneumogastrique peut suivant le rythme des excitations, provoquer un effet inspiratoire (fréquence d’excitations basse) ou expiratoire (fréquence d’excitations élevée) Wyss 1939. . ..Les voies sensitives du pneumogastrique dont les origines se trouvent au niveau des tentio-recepteurs pulmonaires, constituent la partie afférente du réflexe de Hering et Breuer (1868) grâce auxquelles le maintien d’une distension des pompons à la fin d’une inspiration après l’activité rythmique respiratoire. Il s’agit d’un réflexe inhibiteur de l’inspiration. Un reflexe excito-respiratoire (de Hering et Breuer) serait susceptible d’(intervenir quand le volume respiratoire est inferieur au volume de relaxation. c) Un centre pneumo taxique Il est situe dans le tiers supérieur de la protubérance (partie haute du pont) , exercerait une influence inhibitrice sur le centre inspirateur Après vagotomie cervicale bilatérale, une section pontique tasse provoque des spasmes inspiratoires ou un arrêt respiratoire en inspiration (apneusis de Lumsden) Suivant la conception de putts ; pendant l’inspiration, activité du centre inspirateur retentirait sur celui du pneumo taxique qui exercerait progressivement son influence inhibitrice sur le centre inspirateur. Le mouvement d’inspiration est interrompu pendant l’expiration. L’influence du centre pneuma taxique régresserait : le centre inspirateur reprend son activité jusqu’à provoquer une nouvelle inspiration. Un véritable circuit est ainsi établi entre le centre pneumo taxique et le centre inspirateur, l’un modulant l’activité de l’autre et vice versa. Un centre apneustique situé dans la partie moyenne et inférieure de la protubérance constituerait un centre inspiratoire intervenant dans la production de l’apneusis, après section des nerfs pneumogastriques. L’apneusis étant l’arrêt de la respiration en position respiratoire L’apneusis ne doit pas se produire si un nerf vague ou une partie du centre pneumo taxique bilatéral est intact, ceci suggère que le centre apneustique lorsqu’il n’est pas limité dans son activité stimule longuement les neurones inspirateurs dans le bulbe. *L’activité rythmée respiratoire est due à un véritable groupement fonctionnel de centres bulbo protubérantiels .Ils sont pairs. Après une section longitudinale du bulbe, il est possible, en exerçant séparément les deux cotés de provoquer des mouvements dissymétriques du thorax. Dans les conditions normales, les connexions entre centres droits et gauches assurent la coordination bilatérale .Les voies descendantes de ces centres sont homolatérales. Leur intervention correspond à un circuit neuronal oscillant .Ces interactions neuroniques réciproques contribuent au maintien d’une activité rythmique de base des centres bulbo-protubérantiels assurant l’entretien des mouvements respiratoires 3-(Existe-t-il d’autres centres respiratoires ? Des agressions portées en des points différends du système nerveux supra bulbaire (tubercules quadrijumeaux, couches optiques hypothalamus, cortex cérébral) modifient la respiration On peut citer ,la polypnée thermique(augmentation de la température)déclenchée dans la lutte contre le chaud chez le chien .Les centres thermorégulateurs sont hypothalamiques et exercent leurs influences sur le centre pneumo thoracique .Pendant la polypnée l’action inhibitrice reflexe vagale ,reste au second plan La section des deux nerfs vagues au cou ,ne modifie peu ou pas le rythme accéléré de la respiration .Ces centre supra-bulbaires ne représentent pas de vrais centres respiratoires puisque la respiration reste normalement entretenue après leur élimination par section pratique. Le même problème se pose pour d’éventuels centres respiratoires médullaires. Ce sont bien les centres bulbaires qui assurent la mise en jeu d’une respiration rythmée et coordonnée. B-L’adaptation respiratoire Elle résulte de l’intervention de mécanismes directs et réflexes. 1) La ventilation pulmonaire Elle s’adapte en fonction des besoins et est réglée par eux. La composition du sang artériel en oxygène et en gaz carbonique ne varie qu’entre de faibles limites dans les conditions physiologiques. La respiration cellulaire est essentiellement variable .Mais toute modification de l’équilibre physico-chimique sanguin déclenche une réaction respiratoire pulmonaire juste proportionnelle aux besoins à compenser. a)L’isolement sensitif du bulbe montre que la commande centrale respiratoire peut être entretenue sans intervention réflexe. Quand la tète d’un chien est irriguée par du sang asphyxique, ce chien présente des mouvements respiratoires plus amples et plus rapides. C’est le trouble à compenser qui est l’excitant des mécanismes correcteurs. b) Trois facteurs peuvent intervenir pour déclencher l’hyperactivité respiratoire asphyxique. L’excès du gaz carbonique, la diminution du Ph et l’insuffisance de l’oxygène. *L’hypercapnie : la ventilation pulmonaire double quand la pression partielle du gaz carbonique augmente de 2mm Hg (un faible excès du taux de gaz carbonique de l’air alvéolaire ; l’hypocapnie ralentit les mouvements respiratoires. C’est la pression partielle du gaz carbonique dans le sang artériel (Pa CO2) qui règle pour une large part, l’activité des centres respiratoires. *L’hypoxémie. La diminution du taux de gaz carbonique dans l’air inspiré provoque une accélération respiratoire. Une faible hypoxémie augmente l’excitabilité du centre respiratoire. Une forte hypoxémie est dépressive sur le centre respiratoire. Une diminution du pH sanguin est génératrice *L’hyperventilation Tout apport d’acide est générateur d’hyperpnée, un apport alcalin (bicarbonate de sodium) provoque une apnée. Mais tous les acides ne possèdent pas le même pouvoir ; l’acide chlorhydrique est 60fois moins actif que l’acide carbonique (Laqueur et Verza 1911).Le bicarbonate de sodium plus actif que la soude ou le carbonate de sodium. Ce sont les variations de pH consécutives à un excès de gaz carbonique qui sont de beaucoup les plus actives Les trois modifications physico-chimiques sanguines provoquées par une asphyxie ou au cours d’un exercice musculaire sont susceptibles de déclencher une hyperactivité des centres respiratoires. Leurs seuils d’intervention sont courant différents. De l’ensemble des recherches faites sur l’animal et surtout chez l’homme, se dégage la notion d’une action prépondérante de gaz carbonique. c)Les mécanismes d’intervention des modifications physico-chimiques sanguines Ils sont à la fois directs et réflexes. La mise en jeu réflexe a été démontrée au cours d’expériences d’irrigations de la crosses de l’aorte et ou sinus carotidien. C’est surtout ce dernier que l’analyse expérimentale a été la plus poussée. Le glomus carotidien est chimio-sensible, il est excité par les variations de composition physico-chimique du sang (Heymans et Bouckaert) *La sensibilité des glomus aux variations du taux de gaz carbonique et à celles du pH est moins grande que celles des centres respiratoires.la régulation réflexe de la respiration est donc ici normalement secondaire est tardive. *Par contre la sensibilité des glomus au déficit en oxygène est fort grande, c’est par mécanisme réflexe que l’anoxie déclenche normalement des réactions d’hyperventilation. Le déficit en oxygène déprime les centres respiratoires après une brève phase d’excitation. Ainsi la régulation chimique de la respiration se fait par action directe sur les centres respiratoires par mécanisme reflexe. Cette dernière forme de régulation revêt des aspects divers importants 2) Régulation réflexe de la respiration L’activité des centres respiratoires est contrôlée par un mécanisme réflexe. Les uns sont permanents, physiologiques. Les autres sont occasionnels et généralement provoqués par des excitations nociceptives. a)Les réflexes permanents physiologiques sont : *sino-carotidiens et aortiques intervenant dans la régulation chimique de la respiration. Le seuil de la chimio- sensibilité sino-carotidienne peut être plus élevé que le seuil central ; c’est le cas pour le gaz carbonique et le pH par contre, pour le déficit en oxygène ; le seuil est plus bas pour Les sinus qui jouent un rôle essentiel dans le déclenchement des réactions, d’hyperpnée. -de Hering et Breuer ou Vagal -proprioceptifs, ayant pour point de départ les différents muscles respiratoires (intercostaux, diaphragmatiques, abdominaux) et les articulations intéressées par les mouvements du thorax. -circulatoires par les modifications de la pression artérielle ou veineuse Une hypertension artérielle ; par son influence sur les zones vaso-sensibles aortiques ou sinusiennes, réduit les mouvements respiratoires. Une hypertension artérielle les augmente (Hering, Heymans), une élévation de la pression dans l’oreillette droite est génératrice d’hyperpnée. -muscles tendineux ; les mécanorécepteurs sont excités par les déformations musculaires mêmes leur influence se poursuit pendant la durée du travail et cesse brusquement à la fin de celui-ci. La réaction d’hyperventilation pulmonaire observée pendant le travail musculaire est d’un déterminisme complexe. Elle comporte pour le moins, l’intervention de facteurs complémentaires, nerveux et humoraux b) Les réflexes occasionnels contingents Ils sont d’origine très diverses. *Toute excitation douloureuse, superficielle ou profonde déclenche généralement une accélération respiratoire. *Une application chaude ou froide sur la peau peut accélérer ou réduire le rythme de la respiration. Chez le chien, l’action cutanée de la chaleur déclenche une polypnée thermique réflexe pour la lutte contre la chaleur. Une résistance inspiratoire augmente la fréquence des mouvements, si la résistance est expiratoire c’est leur amplitude qui est augmentée. Consécutifs à des excitations des voies respiratoires, ils constituent de véritables reflexes de défense. *Le contact des narines avec de l’eau, provoque un arrêt respiratoire reflexe de plongée du canard(Fréderic)o) L’exagération d’une apnée reflexe, provoquée par le contact de l’eau avec le rhino-pharynx, est subite et irréversible. Elle est la cause d’une véritable syncope *Des substances chimiques diverses ou leurs odeurs, suffisent pour inhiber la respiration par action nasale ; syncope respiratoire au début d’une anesthésie au chloroforme ou à l’éther. *L’irritation de la muqueuse pituitaire provoque l’éternuement .L’excitation des muqueuses de l’ensemble des voies respiratoires (surtout laryngée) de la plèvre, de certains viscères est tissugère, la toux forme de mouvement brutal d’expiration, débute par un profond mouvement d’inspiration avec fermeture de la glotte. Celle-ci s’ouvre sous l’effet de la pression de l’air intra-pulmonaire au moment de l’expiration. Elle aboutit au rejet de produits encombrant les voies respiratoires (sécrétion, corps étrangers) *L’inhalation de vapeurs irritantes déclenche de véritables réactions de protection qui sont de deux types suivant le point de départ du réflexe. * inhibition respiratoire avec pause pour les voies respiratoires supérieures (narines) *Accélération respiratoire quand les vapeurs irritantes ont atteint les parties profondes de l’arbre bronchique (Mayer, Macue et Plantefol) 3) associations inter centrales Elles se présentent sous des aspects assez différents a)Le cortex cérébral Il exerce un contrôle de l’activité respiratoire *La volonté peut à chaque instant, modifier la respiration sans toutefois dépasser les limites de la régulation par les besoins à compenser *Les émotions suivant leur degré et leur qualité effective peuvent provoquer des accélérations ou des inhibassions respiratoires. *Les centres psychomoteurs irradient vers les centres respiratoires et entraînent ainsi l’accélération initiale des mouvements respiratoires quand une activité motrice volontaire est déclenchée. *Le cerveau exerce une action constante sur la rythmicité respiratoire. Après décélération ou action de produits déprimant l’activité centrale, la respiration périodique du type Cheyne-Slokes est fréquente (Pacher 1892).Elle consiste en des séries de mouvements respiratoires d’amplitude croissante, puis décroissante, séparées par une pause respiratoire plus ou moins longue b) Associations avec différents centres végétatifs *La respiration s’arrête au moment de la déglutition * Cardio-modérateurs le cœur s’accélère pendant la phase d’inspiration..