The Sinister Way Staph évite l'arrestation pendant l'infection
Les chercheurs ont appris d'une autre manière Staphylococcus aureus élève le système immunitaire
Sur les quelque 1 450 agents pathogènes humains, seuls quelques-uns ont la capacité de provoquer rapidement des maladies et de tuer. Alors que la plupart sont exotiques et rarement rencontrés par les Américains, comme le virus Ebola et les bactéries contre la peste, l'un sur cette liste se trouve généralement aux États-Unis et, plus important encore, sur un tiers de ses résidents. On l'appelle Staphylococcus aureus - communément appelé Staph.
Normalement, Staph est un membre commun de notre population microbienne. Nos corps peuvent coexister en toute sécurité avec cette bactérie car il ne constitue pas une menace immédiate. Cependant, si la bactérie peut trouver son chemin dans les tissus et la circulation sanguine, des problèmes sont susceptibles de se produire. Ceux-ci comprennent des maladies telles que l'acné, la mammite, l'impétigo et les affections mortelles connues sous le nom de syndrome de choc toxique et de septicémie. Mettre en danger la situation est le potentiel de résistance aux antibiotiques, ce qui peut entraver le traitement et augmenter les chances de résultats indésirables.
Pendant des années, les chercheurs ont appris comment Staph provoque une infection. La bactérie comporte divers mécanismes pour blesser le corps humain. La plupart de ces produits chimiques surviennent rapidement et ont une incidence drastique sur notre capacité à fonctionner.
La bactérie semble également avoir la capacité de se soustraire au système immunitaire. Cela entrave la capacité du corps à empêcher la propagation de la bactérie et l'aggravation des conditions de la maladie. La plupart d'entre eux semblent impliquer de bloquer la capacité des cellules immunitaires d'attaquer la bactérie et de la tuer. Pourtant, l'un de ces mécanismes implique une protection contre notre ligne de défense la plus puissante: les anticorps.
La façon dont la bactérie réussit à accomplir cette tâche n'a pas été totalement découverte. Mais la réponse peut être à portée de main grâce à une équipe américaine de chercheurs. Ils ont identifié comment les bactéries conservent ces anticorps à distance et empêchent cette branche du système immunitaire d'être efficace. La réponse réside dans la capacité de l'agent pathogène à bloquer les effets de la cellule B produisant des anticorps.
Les cellules B sont des fabricants de production d'anticorps.
L'équipe a travaillé avec Staph et un autre membre du genre, Staphylococcus epidermidi s, qui peut aussi s'appeler Epi. Cette espèce a fait un excellent contrôle car elle est membre de notre flore microbienne humaine naturelle et habituellement inoffensive. Cela a permis aux chercheurs d'identifier les différences entre les deux par rapport à la réponse immunitaire.
Le processus était relativement simple. L'équipe a acquis des échantillons de sang provenant d'individus pour une utilisation dans des tests de laboratoire. Dans le laboratoire, Staph ou Epi ont été utilisés pour «infecter» le sang. Les effets des deux sur la fonction immunitaire ont ensuite été examinés. L'espoir était que Staph agirait d'une manière différente d'Epi et éclairerait le mécanisme d'évasion.
Lorsque les résultats sont revenus, les chercheurs ont trouvé une différence incroyablement importante entre les deux espèces. Les bactéries Epi semblaient être contrôlées assez facilement car elles étaient étroitement liées aux cellules B. En revanche, Staph semblait flotter librement dans le sang sans se soucier d'être pris au piège. Essentiellement, Epi a été rapidement appréhendé et emprisonné alors que Staph continuait à être sur le lam.
Pour les chercheurs, cette révélation a suggéré que Staph produisait quelque chose qui lui permettait de rester libre. Pour le trouver, une série d'expériences de mutation ont été réalisées pour trouver le gène unique responsable de cette action. En utilisant une combinaison de lumière UV et aussi de mutation génétique, ils ont finalement trouvé le coupable. Mais la source n'était pas un seul gène ou une protéine. Au lieu de cela, c'était un système entier.
Le système coupable était un groupe de gènes connu sous le nom d'expression d'exo protéines de S. aureus (abrégé en SareR / S). Ce n'était pas une surprise car cette collection produisait des protéines nécessaires à une bonne évasion immunitaire. Mais pour cette étude, les chercheurs ont voulu s'aventurer encore plus loin dans le système pour découvrir quelle des molécules issues de ce système était impliquée.
Les auteurs ont d'abord trouvé la cible d'attaque. C'était une protéine appelée Complément Receptor 2 ou CR2. Cette molécule se trouve sur les cellules B et est nécessaire pour une bonne performance des anticorps dans la défense immunitaire. La molécule pourrait facilement lier Epi aux cellules B et former des anticorps. Staph, d'autre part, pourrait empêcher CR2 de fonctionner correctement.
Cet indice a pointé le doigt sur une molécule de Staph particulier: protéine de liaison au fibrinogène extracellulaire. Retour en 2008, cette molécule a montré qu'il inhibait la capacité de CR2 à fonctionner correctement. Sur la base de toutes les preuves des expériences précédentes, ce même moléculaire semble être la raison de l'évasion efficace.
Cette découverte révèle comment Staph est probablement l'un des agents pathogènes les plus compétents. Les résultats offrent également la possibilité de trouver un moyen de bloquer le mécanisme d'évasion grâce au traitement. En l'absence d'un tel médicament, la porte est maintenant ouverte à la recherche de candidats potentiels. Cela pourrait aider à réduire les chances de blessures et de décès dans les personnes les plus malheureuses pour subir la colère de cette bactérie plutôt commune mais parfois vicieuse.