L'insuffisance de méthylation de maintenance dans l'embryon, et non de la mère, est associée au développement embryonnaire anormal dans la perte précoce de la grossesse humaine, selon une étude chinoise publiée dans la revue BMC Medicine.
La perte de grossesse précoce (EPL) est le terme médical pour une fausse couche ou un avortement dans la sixième semaine de la conception. Bien que l'anomalie chromosomique de l'embryon, les maladies endocriniennes chez la mère, les facteurs immunologiques ou même des influences environnementales puisse entraîner EPL, les scientifiques ne sont pas sûrs du mécanisme moléculaire à l'exception du fait que méthylation de l'ADN est impliquée dans le processus. méthylation de l'ADN est un processus biochimique ce qui implique l'ajout d'un groupe méthyle à la cytosine de l'ADN. Ce processus est critique pour la fécondation de l'embryon et le développement normal du fœtus. méthylation de l'ADN est initiée par un groupe d'enzymes appelées l'ADN méthyltransférase (DNMT) , surtout DNMT1, Dnmt2, et DNMT3. Recherches antérieures ont montré que si les DNMTs ne fonctionnent pas correctement, ils pourraient compromettre le développement embryonnaire et la gestation ultérieure des animaux de laboratoire. Alors, pour savoir si un dysfonctionnement de DNMTs est associé à EPL chez l'homme, Li-Jun Yin de l'École de médecine, l'Université de Zhejiang, Chine, et ses collègues, a mené une étude pour évaluer le rôle de la méthylation de l'ADN au début de la perte de la grossesse. Ils ont recueilli des tissus, des villosités (qui est d'origine fœtale et forme le placenta à terme) et déciduale (qui est la muqueuse de l'utérus qui est répandu livraison suivante), de l'utérus des patients atteints de la LPE et de femmes qui ont été interruption de grossesse au cours du premier trimestre pour des raisons non médicales. Les tissus ont été soumis à une congélation dans l'azote liquide et stockés à -80 degrés C pour une analyse Western blot ou fixées dans du paraformaldéhyde pour l'immunohistochimie (pour diagnostiquer des cellules anormales en détectant les antigènes dans la section de tissu par le biais d'anticorps droite). Ils ont également obtenu des embryons et des tissus de 6 à 7 semaines-souris femelles âgées de leur élevage et la collecte des échantillons sur 4 jours en rinçant l'utérus de la souris. EPL a été diagnostiqué sur la base de la présence de saignements vaginaux et / ou douleurs abdominales basses, ainsi que les conclusions de l'examen pelvien et ultrasons. résultats a montré que - . DNMT1 est significativement régulée à la baisse dans le villeux des femmes atteintes d'EPL, mais pas dans la caduque . Expression de DNMT3A n'a pas été modifiée de manière significative dans le groupe EPL par rapport au groupe témoin • inhibiteur de DNMT1 perturbé méthylation résultant en une diminution de niveau de méthylation d'ADN mondiale et le développement embryonnaire altérée chez les souris. Il inhibe également l'embryon attachement à l'utérus. Ainsi, les chercheurs ont déduit que «insuffisant embryonnaire méthylation de maintenance est associée au développement embryonnaire anormal dans la perte précoce de la grossesse humaine. Pendant implantation de l'embryon et le développement, méthylation de l'ADN subit une reprogrammation dramatique qui est crucial pour le développement de l'embryon, ainsi que le développement de l'endomètre ou de la paroi interne de l'utérus. Donc, inhibé la méthylation de l'entretien pourrait être la cause du développement anormal du fœtus inexpliquée au début de la perte de la grossesse. Les chercheurs ont conclu - «Irrégularités dans la maintenance de la méthylation de l'ADN ont été démontrés dans les villosités de tissus humains EPL. L'inhibition de l'entretien de méthylation d'ADN a conduit à une diminution du taux d'implantation des embryons, l'absorption pour le fœtus, et le développement du fœtus et du placenta pauvres ».