La métalloprotéinase matricielle 3, également connu sous la stromélysine-1, est une enzyme qui contribue à dégrader la matrice extracellulaire. De telles dégradations se produisent pendant le fonctionnement normal, par exemple lorsque les tissus sont réorganisés. Ils peuvent également avoir lieu en réponse à la maladie; Par exemple, lorsque les cellules tumorales métastasent.
Comme d'autres métalloprotéinases matricielles (MMP), matrice métalloprotéinase 3 vient du groupe de gènes MMP. Elle est codée par le gène de la MMP3. Lorsque ce gène est exprimé, l'enzyme est effectivement sécrétée sous une forme inactive. Une fois à l'extérieur de la cellule, des enzymes appelées proteases supprimer une partie de l'enzyme et l'activer.
Après l'activation, la métalloprotéinase matricielle 3 a deux fonctions principales. Il est capable de décomposer une variété de composés de matrice, y compris les différents types de collagène, la fibronectine, l'élastine et la laminine. Cette enzyme est également une fonction d'activation pour les autres MMP. L'activation de la MMP-1, MMP-7, MMP-9 et est réalisée non par des proteases, mais par MMP-3 lui-même.
La double fonction de la métalloprotéinase matricielle 3 signifie qu'il est un composant essentiel de la restructuration du tissu conjonctif. Dans des conditions normales, cette enzyme est importante dans la cicatrisation des plaies. Dans les périodes de maladie, cependant, il peut être responsable de la poursuite de l'athérosclérose, et le mouvement des cellules de tumeur.
Les preuves suggèrent que cette enzyme est impliquée dans les troubles cérébraux neurodégénératives, ainsi. La libération de MMP-3 dans la matrice extracellulaire active les microglies, les cellules du cerveau ou de la matière "blanc". La microglie peut induire la mort cellulaire programmée, appelé apoptose dans les neurones. L'apoptose est une facette de nombreux troubles neurodégénératifs tels que la maladie de Parkinson, et les scientifiques croient que la MMP-3 de presse est le signal principal qui commence ce processus.
Des mutations dans le gène de la MMP3 peuvent conduire à certains états pathologiques. Certaines mutations de gènes peuvent créer des promoteurs les plus puissants, ce qui augmente la quantité de la métalloprotéinase matricielle 3 produite par les cellules. Des maladies comme l'infarctus du myocarde aigu ont été associés à une suractivité de la MMP-3. Les mutations peuvent créer des promoteurs moins efficaces ainsi. Sous-expression du gène de la MMP3 est impliquée dans la fente labiale et la fente palatine, ainsi que l'athérosclérose coronarienne.
La réponse à la chimiothérapie dans le cancer peut également être prévue par des mutations du gène de la MMP3. Les patients atteints d'une forme de cancer portant deux copies de la variante du gène codant de MMP3 pour un promoteur moins efficaces ont tendance à bien répondre à la chimiothérapie. Les personnes atteintes de copies mixtes, ou deux copies codant pour le promoteur plus efficace, ne voient pas la même quantité d'amélioration. Ces résultats variables peuvent être dus à un promoteur plus efficace de créer des conditions qui rendent plus facile pour les cellules tumorales à des métastases.