Des chercheurs de Toronto ont dit que l'évaluation combinée de l'hormone parathyroïdienne avec la vitamine D peut être nécessaire pour évaluer l'impact du statut en vitamine D sur le métabolisme du sucre.
Les nouveaux résultats pourraient expliquer pourquoi les études de vitamine D seule ont été contradictoires et pourquoi les essais cliniques de supplémentation en vitamine D pour améliorer le diabète ont été décevants, dit le chercheur principal, le Dr Ravi Retnakaran. Il est un clinicien-chercheur à l'Institut Lunenfeld Research-Tanenbaum à l'Hôpital Mount Sinai de Toronto, où il est un endocrinologue au Centre Leadership Sinai de l'hôpital pour le diabète et professeur agrégé au Département de médecine de l'Université de Toronto.
Il est bien connu que, en réponse à de faibles niveaux de vitamine D, le corps augmente la sécrétion de l'hormone parathyroïdienne (PTH), qui est son régulateur en amont. Dr Retnakaran et co-auteurs montrent que les niveaux de glucose sont perturbés que lorsque peu de vitamine D est accompagnée par une augmentation de la PTH.
La supplémentation à travers le conseil d'administration ne est pas justifiée:
Les résultats de l'étude suggèrent que les patients avec PTH normale sont susceptibles de bénéficier de la vitamine D (25-OH-D) supplémentation car leur prise de glucose est normale. Plus précisément, il se peut que le métabolisme du glucose ne est affectée lors de la diffusion de 25-OH-D tombe à un niveau qui provoque la PTH à se élever, en raison fonctionnel vrai insuffisance en vitamine D.
En d'autres termes, tous les patients à faible vitamine D se comportent pas de la même manière. Seuls ceux montrant également augmenté PTH semblent être à risque de pré-diabète et le diabète. Pour cette raison, la recherche sur la vitamine D dans le diabète devrait se concentrer sur les patients à faible vitamine D et l'augmentation de la PTH.
"Cliniquement parlant, avec ces résultats, nous ne pouvons pas dire que les suppléments de vitamine D devraient être donnés à tout le monde au risque de diabète qui a des niveaux faibles de vitamine D," explique le Dr Retnakaran. «Nous pouvons évaluer les risques associés à un faible de vitamine D que dans le contexte des taux de PTH de la personne ainsi."
Étude observationnelle de 494 femmes:
L'équipe du Dr Retnakaran évalue l’association potentielle de 25-OH-D et de PTH chez 494 femmes post-partum subissant la caractérisation métabolique série.
Notamment, 32% de ceux qui ont pré-diabète ou un diabète à 12 mois après l'accouchement avait eu à la fois une carence en vitamine D et de la PTH dans le tertile supérieur à trois mois post-partum. De même, sur les analyses de régression linéaire multiple, la carence en vitamine D ou de l'insuffisance de la PTH dans le tertile supérieur à trois mois indépendamment prédit pauvre fonction des cellules bêta et la sensibilité à l'insuline, et l'augmentation de glycémie à jeun et deux heures à 12 mois post-partum. En revanche, la carence en vitamine D ou de l'insuffisance de PTH inférieure ne ont pas prédit ces résultats.
Ces résultats confirment l'effet de l'état de la vitamine D sur l'homéostasie du glucose, en démontrant un rôle indépendant de l'axe de la vitamine D-PTH dans le développement de dysglycémie, résistance à l'insuline, et le dysfonctionnement des cellules bêta.
Plus important encore, ces données soulignent la nécessité d'une évaluation de l'axe PTH / 25-OH-D ensemble lorsque l'on étudie l'effet de la vitamine D sur le métabolisme du glucose. Ce concept peut expliquer en partie la littérature en conflit à ce jour et a des implications pour les futurs essais cliniques examinant l'impact de la supplémentation en vitamine D sur le pré-diabète et le diabète.