Régénération cérébrale : La lumiere infrarouge peut-elle inverser de Parkinson et Alzheimer?
Cet article a été écrit par Ali Le Vere à Greenmedinfo.com. Il est republié ici avec leur permission. Pour plus d'informations de Greenmedinfo, vous pouvez vous inscrire à la newsletter ici.
Contrairement aux idées reçues, la régénération cérébrale est possible. Une thérapie prometteuse qui favorise la neurogenèse et qui est efficace dans les études précliniques de la maladie d'Alzheimer et de Parkinson est la luminothérapie proche infrarouge, et elle peut améliorer d'autres maladies mentales et neurodégénératives incluant la démence, l'AVC, la SLA et les traumatismes cérébraux.
La maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson sont les troubles neurodégénératifs les plus courants. Le premier est un type de démence secondaire à l'accumulation de dépôts anormaux de protéines dans le cerveau, y compris les plaques β-amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires intraneuronaux constitués de protéine tau. Lors d'études de neuro-imagerie, on observe une atrophie corticale cérébrale grossière, ce qui signifie que la partie du cerveau responsable des fonctions exécutives telles que l'apprentissage, la mémoire, le langage, la prise de décision et la résolution de problèmes dégénère progressivement. De plus, la gliose ou inflammation cérébrale est une caractéristique caractéristique de la maladie d’Alzheimer.
Une hypothèse défendue suggère que la maladie d'Alzheimer est due à des assemblages protéiques autoproducteurs de type prion, qui interfère avec la fonction des cellules nerveuses. Une autre théorie consiste en ce que ces protéines dites protéiniques sont secondaires à une hémorragie microvasculaire ou à une hémorragie cérébrale. On croit que le saignement cérébral est le résultat de la dégradation induite par l'âge des capillaires cérébraux, qui crée des plaques et des enchevêtrements de protéines neuronales.
Le dysfonctionnement des mitochondries, les centrales énergétiques de la cellule, est également impliqué dans la maladie d'Alzheimer, car l'efficacité réduite de ces organites crée des espèces oxydatives réactives oxydantes induisant le stress, ou radicaux libres, qui conduisent à la mort cellulaire neuronale. Quelle qu'en soit la cause, les cellules cérébrales meurent, ce qui explique les déficits cognitifs associés à la maladie d'Alzheimer, ainsi que des troubles du jugement, de la confusion, de l'agitation, des anomalies linguistiques, du retrait social et même des hallucinations.
D'autre part, la maladie de Parkinson est caractérisée par la mort progressive des neurones dopaminergiques dans une région du tronc cérébral appelée nigra substantiel, mais elle peut s'étendre à d'autres zones cérébrales telles que le locus coeruleus, le bulbe olfactif, le noyau moteur dorsal de le nerf vagal, et même le cortex dans les derniers stades. En conséquence, la manifestation primaire est que la carence en dopamine apparaît dans les ganglions de la base, un ensemble de noyaux enfouis profondément dans les hémisphères du cerveau qui est responsable du contrôle moteur. Cela conduit à la manifestation cardinale de la maladie de Parkinson, à savoir un trouble du mouvement qui comprend la bradykinésie ou un mouvement lent, la perte de mouvement volontaire, la rigidité musculaire et le tremblement au repos.
Tout comme ce qui se passe dans la maladie d'Alzheimer, l'accumulation d'agrégats protéiques intracellulaires anormaux connus sous le nom de corps de Lewy, composés d'une protéine appelée α-synucléine, est considérée comme centrale dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson . Comme la maladie d'Alzheimer, la dysfonction mitochondriale induite par des mutations génétiques, des agents toxiques ou des dommages aux vaisseaux sanguins est également considérée comme contribuant à la mort des cellules neuronales dans la maladie de Parkinson. L'exposition aux toxines est particulièrement impliquée, car des études chez l'animal suggèrent que le développement de la maladie de Parkinson peut se produire comme un sous-produit de l'exposition à des neurotoxines telles que la roténone ou le paraquat. Une altération de la fonction de barrière hémato-encéphalique et des lésions des cellules endothéliales du système vasculaire, qui tapissent la surface interne des vaisseaux sanguins, sont également considérées comme jouant un rôle dans la maladie de Parkinson.
Renverser les anciennes notions de neuroscience
Le dogme central des neurosciences concevait le tissu du système nerveux central comme «pérenne» après les doctrines de Giulio Bizzozero, l'histologiste italien le plus connu, qui décréta que les cellules du système nerveux à vie étaient dépourvues de potentiel réplicatif. En d'autres termes, la nature pérenne attribuée aux cellules nerveuses du cerveau et de la moelle épinière signifiait que les cellules nerveuses étaient incapables de subir une prolifération ou une division cellulaire dans le cerveau postnatal. Alors que le développement prénatal in utero connu sous le nom d'embryogenèse permet une neurogenèse massive, ou la capacité de créer de nouvelles cellules nerveuses, le consensus scientifique jusqu'à la fin du XXe siècle a soutenu que la neurogenèse était arrêtée après la naissance chez les mammifères.
Santiago Ramon y Cajal, qui a dirigé la charge dans la discipline des neurosciences dans la seconde moitié du XIXe siècle et a remporté un prix Nobel de médecine et de physiologie, a déclaré que: «Une fois le développement terminé, les fonts de croissance et de régénération les axones et les dendrites s'assèchent irrévocablement. Dans les centres adultes, les voies nerveuses sont quelque chose de fixe et d'immuable: tout peut mourir, rien ne peut être régénéré ». Reconnaissance de la simple possibilité de neurogenèse adulte a été entravée par le fait que les scientifiques manquaient de techniques de visualisation pour détecter les cellules souches neurales, les précurseurs de nouveaux neurones et les moyens par lesquels la neurogenèse se produit, et n'avaient pas accès aux marqueurs moléculaires et microscopiques requis observer les cellules dans différentes phases du cycle.
Cette vision du tissu nerveux comme plante vivace a également été renforcée par des observations cliniques selon lesquelles les patients atteints de neurodégénérescence chronique, de lésions cérébrales traumatiques et de maladies cérébrovasculaires ne connaissent pas de récupération fonctionnelle. Les théories prédominantes postulaient que la neurogenèse adulte était une invariance évolutive, puisqu'elle interférerait avec les connexions neuronales préexistantes et la communication électrochimique affinée dans le système nerveux, ainsi que perturberait le rappel de la mémoire, qui était supposé se produire via des circuits neuronaux stables créés et codé pendant l'apprentissage.
Que les cellules du cerveau sont finies, et incapables de régénération, ont peint un portrait de malheur et de débilitation inexorable pour les patients souffrant de maladies neurodégénératives dévastatrices. Cependant, des découvertes relativement récentes ont renversé ces conceptions désuètes en révélant que le cerveau est plastique ou souple, et que même les neurones chez les vertébrés supérieurs adultes sont capables de neurogenèse.
Les scientifiques découvrent la régénération neurale est possible
Dans les années 1960, ces postulats de l'ancienne neurobiologie ont été réfutés lorsque Joseph Altman et ses collègues ont réalisé une expérience où la thymidine radioactive, l'une des paires de bases nucléotidiques qui composent l'ADN, a été incorporée dans une région du cerveau appelée gyrus denté de l'hippocampe intégré dans le matériel génétique de ce qui a été confirmé plus tard par microscopie électronique pour être des neurones de division. En substance, ceci a illustré que les neurones subissaient la mitose, un processus de division cellulaire où des cellules filles génétiquement identiques sont créées, et a montré que la neurogenèse adulte est possible.
Un autre clou dans le cercueil de cette perception obsolète du système nerveux était que les cellules souches neurales, les progéniteurs multipotents et auto-renouvelables dont proviennent les nouveaux neurones, ont été trouvées dans le cerveau des mammifères adultes provoquée par des molécules de signalisation appelées facteurs de croissance et morphogènes. La multiplication et la différenciation des cellules souches neurales, qui résident dans le système nerveux central, sont essentielles à la neurogenèse . Les cellules souches neurales sont capables de générer tous les types cellulaires du système nerveux, y compris les astrocytes, les cellules gliales, et ce qu'on appelle les oligodendrocytes dans le système nerveux central et les cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique. Les chercheurs Colucci-D'Amato et Bonita déclarent en effet que «jusqu'à présent, des cellules souches neurales ont été isolées de presque toutes les régions du cerveau embryonnaire et dans une liste croissante de zones cérébrales de mammifères adultes, y compris le cervelet et le cortex».
D'autres avancées, telles que la microscopie confocale et l'identification des marqueurs cellulaires qui ont permis de caractériser le phénotype des cellules ont abouti à la réalisation que la neurogenèse se produit continuellement dans certaines régions du cerveau, comme l'hippocampe et la zone subventricolar (SVZ) qui est responsable de la formation et de la consolidation des mémoires. À ce jour, il a été démontré que la neurogenèse était influencée par divers stimulus chimiques, pharmacologiques et environnementaux. Par exemple, le travail du chercheur Fernando Nottebohm a démontré le remplacement spontané des neurones dans le cerveau aviaire adulte. Chez les oiseaux chanteurs tels que les canaris, qui subissent des modifications saisonnières dans leurs chansons, de nouveaux neurones sont recrutés dans leurs circuits neuronaux d'une manière qui dépend des interactions sociales et reproductives, de la défense territoriale, des schémas migratoires et de la mise en cache des aliments.
Tout cela devrait servir de lueur d'espoir pour les patients victimes des maladies neurodégénératives, car cela pourrait signifier que l'épigénétique, ou la manière dont l'expression génique change en fonction du mode de vie, peut se prêter à la neurogenèse et à l'inversion de ces fléaux. Par exemple, les chercheurs affirment qu'un environnement enrichi, l'apprentissage, l'exercice, l'exposition à différentes molécules odorantes et des médicaments tels que les antidépresseurs, les stéroïdes et l'alcool peuvent tous avoir un impact favorable ou défavorable sur la neurogenèse . Ces nouvelles révélations sont en fait utilisées comme une incitation à trouver des remèdes pour une liste de maladies neurodégénératives
Nouvelle thérapie présentée pour cultiver de nouvelles cellules nerveuses
Malgré cette recherche, l'opinion dominante des maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson est que leur pathophysiologie sous-jacente, une progression incessante de la mort neuronale, demeure irréversible. Jusqu'ici, les approches visaient donc à ralentir ou arrêter la mort des cellules neuronales ou à développer des traitements modificateurs de la maladie qui pourraient stabiliser le taux de neurodégénérescence. Cependant, une thérapie non pharmacologique capable de régénérer réellement les cellules cérébrales est la lumière dans le proche infrarouge, également connue sous le nom de laser à bas niveau ou diode électroluminescente (DEL) qui utilise les longueurs d'onde du spectre rouge vers infrarouge.
La photothérapie proche infrarouge a le potentiel «d'atténuer les processus omniprésents liés aux dommages cellulaires et à la mort» et peut avoir des applications dans des conditions qui «convergent vers des voies communes d'inflammation et de stress oxydatif». Ceci est démontré par l'efficacité généralisée de la luminothérapie proche infrarouge dans l'amélioration des conditions, y compris les lésions cérébrales traumatiques, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, la dépression majeure et la dégénérescence maculaire liée à l'âge. Dans le cas d'une lésion cérébrale traumatique, par exemple, le traitement par lumière infrarouge améliore les fonctions sociales, interpersonnelles et professionnelles, réduit les symptômes du syndrome de stress post-traumatique (TSPT) et est utile pour le sommeil.
Parce que le traitement par lumière proche infrarouge améliore les dimensions cognitives et émotionnelles et améliore la mémoire à court terme et les mesures d'attention soutenue, les chercheurs ont longtemps soupçonné son potentiel de troubles neuropsychologiques. Dans une publication révolutionnaire, les scientifiques proposent que la lumière infrarouge soit supérieure à la norme pharmacologique de soins pour ces conditions débilitantes étant donné ses capacités d'économie de neurones.
Par exemple, dans les modèles murins de lésion cérébrale traumatique, la lumière infrarouge proche augmente les niveaux de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), une protéine qui aide les cellules nerveuses mourantes à survivre. De plus, la lumière infrarouge améliore à la fois les performances neurologiques et augmente le nombre de cellules neuroprogénitrices, les précurseurs de nouveaux neurones, dans des zones du cerveau telles que le gyrus denté de l'hippocampe et la zone sous-ventriculaire.
La luminothérapie proche infrarouge dans la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson
Bien que des essais humains n'aient pas encore été menés sur la maladie d'Alzheimer, des études chez la souris montrent que le traitement proche infrarouge réduit ses protéinopathies caractéristiques, diminuant les niveaux de plaques bêta-amyloïdes et d'enchevêtrements neurofibrillaires des protéines tau, tout en améliorant les déficits cognitifs. La production d'énergie cellulaire, telle qu'indiquée par les niveaux d'ATP, a été augmentée dans ces études en même temps que la fonction mitochondriale renforcée et Dans les modèles de souris transgéniques de la maladie d'Alzheimer, l'application de la lumière infrarouge proche non thermique a renversé des déficits significatifs dans la mémoire de travail et a significativement amélioré les performances cognitives.
Dans les modèles animaux de Parkinson, il a été démontré que le traitement proche infrarouge permet de sauver les neurones dopaminergiques, le sous-groupe qui dégénère dans cette condition, de la mort. De plus, le traitement par lumière infrarouge proche corrige l'activité anormale des neurones dans les régions profondes du cerveau sous-thalamique qui survient dans des conditions parkinsoniennes. Divers modèles animaux de la maladie de Parkinson ont montré une amélioration du contrôle moteur et de l'activité locomotrice, mesurée à la fois par la mobilité et la vélocité, après l'application du proche infrarouge.
Dans un modèle de singe macaque de Parkinson, un dispositif à fibre optique qui administrait le proche infrarouge au mésencéphale empêchait en grande partie le développement de signes cliniques de Parkinson lorsque les animaux recevaient un produit chimique connu pour induire ce trouble. Il a également conservé un plus grand nombre de cellules nigrées dopaminergiques par rapport aux singes qui n'avaient pas reçu de traitement infrarouge. Des rapports de cas limités chez l'homme ont montré que le proche infrarouge administré par voie intranasale améliore les symptômes chez la majorité des patients parkinsoniens et que son application à l'arrière de la tête et au cou réduit les symptômes de la maladie chez un patient. D'autres rapports indiquent que la démarche, la parole, la fonction cognitive et les épisodes de congélation ont été améliorés chez les patients parkinsoniens en phase terminale qui ont entrepris cette thérapie, mais l'étude était de mauvaise qualité.
Mécanisme d'action: Comment le proche infrarouge favorise la neurogenèse
Les moyens par lesquels le proche infrarouge favorise la neurogenèse sont multiples. Il existe des preuves que la lumière infrarouge proche exerce un effet hormonal, agissant comme un facteur de stress adaptatif ou positif. Un autre exemple d'effet hormétique est celui des phytonutriments présents dans les fruits et légumes, qui agissent comme des antioxydants en stimulant paradoxalement les dommages oxydatifs via un mécanisme pro-oxydant. Cela règle à son tour notre système de défense antioxydant endogène. De même, la lumière infrarouge active les systèmes de réponse au stress cellulaire en ciblant une enzyme clé dans la chaîne de transport des électrons responsable de la production d'énergie mitochondriale appelée cytochrome c oxydase, une enzyme fondamentale pour la bioénergétique cellulaire des cellules nerveuses.
En acceptant la lumière dans la gamme infrarouge proche du spectre électromagnétique, cette enzyme induit un changement dans le potentiel électrochimique de la membrane mitochondriale, relançant la production de la monnaie d'énergie cellulaire appelée adénosine triphosphate (ATP) et causant une légère explosion dans la synthèse des espèces réactives de l'oxygène (ROS) . En conséquence, des voies de signalisation en aval sont déclenchées qui induisent des mécanismes réparateurs et neuroprotecteurs, y compris la neurogenèse, la création de nouvelles synapses et des effets antioxydants et métaboliques basés sur le cerveau.
La restauration de la fonction mitochondriale dans les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins cérébraux peut également aider les neurones à survivre en réparant la barrière hémato-encéphalique et le réseau vasculaire qui sont compromis dans les conditions neurogénératives. De façon impressionnante, «cette modulation de plusieurs systèmes moléculaires semble capable à la fois de conditionner les neurones pour résister aux dommages futurs et d'accélérer la réparation des neurones endommagés par une insulte antérieure ou continue».
D'autre part, il a été démontré que l'application de la lumière infrarouge proche induit des effets systémiques, éventuellement par l'intermédiaire de facteurs moléculaires circulants. En d'autres termes, la lumière dans le spectre proche infrarouge appliquée à une zone locale produit des bénéfices dans les tissus distaux éloignés du site initial, peut-être en stimulant les cellules immunitaires qui ont un rôle neuroprotecteur. Une autre façon dont la lumière infrarouge proche active les effets globaux dans le corps est de réguler à la hausse la production de molécules de signalisation connues sous le nom de cytokines anti-inflammatoires, tout en régulant à la baisse les cytokines pro-inflammatoires.
Le proche infrarouge mobilise également les processus de réparation des tissus en améliorant la migration des globules blancs vers les plaies, en augmentant la néovascularisation ou la formation de nouveaux vaisseaux sanguins et en facilitant la formation de collagène. Il semble également que l'exposition à la lumière dans le proche infrarouge amène les cellules souches de la moelle osseuse à se rendre sur le site de la lésion et à libérer des facteurs trophiques tels que le BDNF qui améliore la fonction et la survie des cellules nerveuses. Enfin, un système de communication entre les mitochondries dans le cerveau et les mitochondries dans les tissus peut être en jeu, de sorte que l'application de la lumière infrarouge à un endroit éloigné du cerveau peut conduire à une régénération neurale.
Application pratique de la photothérapie proche infrarouge
La clé pour atténuer le fardeau de la maladie chronique réside dans la régénération physiologique, qui apparaît comme une inévitabilité physiologique, même dans les régions du corps où on ne pensait pas auparavant possible. La capacité de régénération, secondaire aux processus biologiques normaux d'érosion cellulaire et de pourriture, est programmée dans notre corps pour nous permettre de retrouver l'homéostasie.
La "photobiomodulation", qui inclut la photothérapie proche infrarouge, a des applications illimitées, et a même démontré améliorer les modèles animaux de cicatrisation, de crise cardiaque, de lésion médullaire, d'accident vasculaire cérébral, d'arthrite, de sclérose latérale amylotrope familiale (FALS) , ulcères diabétiques, syndrome du canal carpien, dépression majeure, trouble anxieux généralisé, démence frontotemporale et lésion cérébrale traumatique .
Le plus grand obstacle à la luminothérapie infrarouge dans les maladies neurodégénératives est la zone de pathologie, «quand il y a beaucoup de tissus corporels, à savoir la peau, le crâne épais et les méninges et le parenchyme cérébral», puisqu'il y a une dissipation considérable du signal millimètre de tissu cérébral. Ceci est moins problématique dans la maladie d'Alzheimer, où les régions cibles sont des structures plus superficielles, mais moins facilement rectifiées dans le cas de Parkinson, où il existe une distance significative du crâne au tronc cérébral où la neurodégénérescence a lieu.
Avec la maladie d'Alzheimer, la livraison optimale serait un casque émettant de la lumière dans le proche infrarouge porté sur tout le crâne. Les patients atteints de la maladie de Parkinson peuvent obtenir un soulagement symptomatique lorsque le proche infrarouge est appliqué de cette manière, car cela influe sur les circuits neuronaux anormaux dans le cortex. Cependant, pour contourner le problème de la distance à la région de la pathologie dans le tronc cérébral, les chercheurs suggèrent que l'implantation chirurgicale minimalement invasive d'un dispositif de fibre optique près du parenchyme cérébral serait idéale, ce qui produirait des niveaux thérapeutiques de proche infrarouge. ). Jusqu'à ce que ces options soient disponibles dans le commerce, les dispositifs de photobiomodulation ou les saunas proches de l'infrarouge peuvent être une option viable, bien que les études humaines n'aient pas prouvé leur efficacité.
Compte tenu de sa grande marge de sécurité et de son absence d'effets indésirables, la photothérapie proche infrarouge devrait être proposée aux patients souffrant d'une myriade d'affections chroniques, mais elle est particulièrement prometteuse pour les maladies neurodégénératives, dont la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson sclérose en plaque. La thérapie proche infrarouge est supérieure aux traitements médicamenteux essentiels de ces maladies, car des études précliniques ont démontré que le proche infrarouge arrête ou ralentit la pathologie sous-jacente de ces processus pathologiques et conduit à la naissance de nouveaux neurones. que simplement atténuer les symptômes.