Infarctus du myocarde de la maladie cornéenne

 Infarctus du myocarde de la maladie cornéenne

Un syndrome de douleur thoracique intense et prolongée a été décrit pour la première fois dans la littérature médicale en 1912 par James Bryan Herrick, qui a attribué le syndrome à la thrombose coronarienne , au développement d'un caillot dans un vaisseau sanguin majeur desservant le cœur. En conséquence, le trouble a été appelé thrombose coronarienne ou occlusion coronaire (blocage d'une artère coronaire). Des preuves ultérieures ont toutefois indiqué que, bien que l'occlusion thrombotique d'un la lésion athéromateuse dans une artère coronaire est la cause la plus fréquente du trouble, les manifestations sont le résultat de la mort d'une zone du muscle cardiaque (infarctus). Le terme infarctus du myocarde est donc plus approprié. Le terme moins spécifique de crise cardiaque peut être plus souhaitable en raison de ces difficultés à décrire la cause de l'entité pathologique.

L'infarctus du myocarde est caractérisé par la mort cellulaire (nécrose) d'un segment du muscle cardiaque. Généralement, il s'agit d'une zone dans la paroi avant du cœur liée à la distribution sanguine de l'artère coronaire antérieure descendante, bien que dans d'autres cas la paroi inférieure ou le septum (cloison) du ventricule soit impliqué. Une artère coronaire bloquée est présente dans la majorité des cœurs examinés à l' autopsie et joue sans aucun doute un rôle important. Dans certains cas, des modifications des demandes métaboliques du muscle cardiaque en présence d'un débit sanguin restreint peuvent suffire à provoquer la mort de cellules privées de sang.

La principale caractéristique clinique de l'infarctus du myocarde est la douleur, semblable à bien des égards à celle de l’angine de poitrine. La différence importante est que la douleur dure beaucoup plus longtemps - au moins une demi-heure et généralement plusieurs heures et peut-être des jours. La douleur est décrite comme «écrasement», «compression» et «comme un étau» et est souvent associée à une certaine difficulté à respirer. Comme pour l'angine de poitrine, la douleur peut irradier vers le bras gauche ou remonter le cou dans la mâchoire. Il y a souvent des nausées, des vomissements et une faiblesse. Évanouissement (syncope) peut se produire. La personne affectée est souvent pâle et peut transpirer abondamment. Rarement, ces symptômes peuvent être absents et la survenue d'un infarctus ne peut alors être détectée que par des tests de laboratoire. Les études en laboratoire peuvent montrer une augmentation du nombre de globules blancs dans le sang ou une augmentation du contenu enzymatique du sang, indiquant une fuite des cellules du muscle cardiaque endommagées. L'électrocardiogramme montre dans la plupart des cas des anomalies distinctes et caractéristiques au début, mais les anomalies électro cardiographiques peuvent être moins caractéristiques ou totalement absentes.

Chez la plupart des personnes qui subissent un infarctus aigu du myocarde, la circulation reste adéquate, et seulement par des preuves subtiles telles que des râles (bruits respiratoires anormaux) dans les poumons ou un rythme au galop du rythme cardiaque peuvent mettre en évidence une insuffisance cardiaque à un degré mineur . Dans un petit pourcentage de cas, l'état de choc se produit, avec une pâleur, une fraîcheur des mains et des pieds, une pression artérielle basse et une action cardiaque rapide. Dans ces cas, l'infarctus du myocarde est mortel, avec de faibles taux de survie. La mortalité est également liée à l'âge, car le processus est plus mortel chez les personnes âgées. Chez un petit nombre de personnes, il peut y avoir thromboembolie (obstruction causée par un caillot qui s'est détaché de son site de formation) dans une artère ailleurs dans le corps.

Chez certaines personnes, les dommages causés par l'infarctus peuvent interférer avec le fonctionnement du valvule mitrale , la valvule entre les cavités supérieure et inférieure gauche, et entraîne une forme de cardiopathie valvulaire. Il peut provoquer une rupture de la cloison inter ventriculaire, la séparation entre les ventricules gauche et droit, avec le développement d'une communication inter ventriculaire, comme on le voit dans certaines formes de cardiopathie congénitale. Une rupture du ventricule peut également se produire.

Les médicaments sont utilisés pour contrôler les arythmies et pour renforcer le muscle cardiaque. La convalescence d'un infarctus aigu du myocarde peut durer plusieurs semaines, ce qui laisse le temps au tissu cicatriciel de se former dans la zone d'un infarctus et pour un retour progressif à l'activité. Bien que certaines personnes puissent avoir des signes résiduels d’insuffisance cardiaque ou d'autres dysfonctionnements cardiaques, la plupart des personnes peuvent reprendre un mode de vie actif après une période de plusieurs semaines et ne sont en aucun cas invalides par le processus. Ces personnes ont cependant un potentiel accru d'infarctus du myocarde ultérieur.