Un composé dérivé de la médecine chinoise à base de plantes pourrait aider à prévenir et traiter la maladie d'Alzheimer.
Administration de la tétrahydroxystilbène de composé actif glucoside (TSG) dérivé de la plante Polygonum multiflorum Thunb, inversé la fois la surexpression d'un-synucléine, une petite protéine qui se trouve dans le cerveau, et son accumulation en utilisant un modèle de souris de la maladie d'Alzheimer. Ces résultats peuvent faire la lumière sur la neuropathologie de la MA et ouvrir de nouvelles pistes de traitement. L’accumulation aberrante d'un-synucléine peut former des agrégats insolubles qui ont été impliqués dans plusieurs maladies neurodégénératives, dont la maladie de Parkinson, la démence à corps de Lewy et la maladie d'Alzheimer (MA). Les chercheurs ont maintenant trouvé que la surexpression d’a-synucléine augmente avec l'âge et ont montré que les agrégats a-synucléine dans l'hippocampe de souris plus âgées par rapport aux témoins normaux. "Nos résultats soulèvent la possibilité que TSG pourrait être un nouveau composé pour le traitement de la MA et la démence avec corps de Lewy, "co-investigateur principal Lan Zhang, MD, PhD, professeur agrégé, Laboratoire clé pour les maladies neurodégénératives de ministère de l'Éducation, Département de pharmacologie de l'hôpital Xuanwu de l'Université médicale de la capitale à Beijing a dit. L'étude a utilisé un modèle animal de AD:. APPV717I transgénique (Tg) des souris avec la mutation de Londres Dans des travaux antérieurs, les auteurs ont montré que ces souris présentent des troubles cognitifs commençant à 4 mois d'âge et a développé des plaques amyloïdes dans le cerveau qui sont évidents par 10 mois Dans une série d’expériences, des souris âgées de 4 mois Tg ont été divisés en trois groupes et ont reçu l'administration intragastrique quotidienne de l'eau distillée (témoins), faible TSG de dose (120 pmol / kg / j), ou à haute dose TSG (240 pmol / kg / j). Un quatrième groupe est constitué de contrôles non-Tg âge. Les souris ont été traitées jusqu'à 10 mois d'âge. Dans une deuxième série d'expériences, les souris 10-month-old ont été divisés en groupes de contrôle similaire et TSG-traitées et ont été traités pendant 6 mois. Les auteurs ont utilisé une variété de techniques à se concentrer sur ce qui se passait dans le cerveau des souris transgéniques par rapport à l'âge des témoins appariés:. L’analyse des microréseaux d'ADNc, la transcription inverse PCR, western blot, et de l'immunochimie Ils ont constaté qu'un-synucléine ARN messager (ARNm) et de protéines niveaux d'expression augmentent dans un de manière dépendante du temps dans l'hippocampe de souris Tg entre 4 ans et 16 mois et l'agrégation a-synucléine était perceptible à 16 mois. Les augmentations liées à l'âge dans un-synucléine ont également été observés chez les souris de contrôle, mais à un degré moindre. "Nous suggère que, outre augmenté AB (bêta-amyloïde) et des plaques amyloïdes, la surexpression et l'agrégation d'un-synucléine dans l'hippocampe pourrait expliquer en partie la déficience cognitive dans ce modèle de souris Tg AD, «enquêteur commentaires co-lead Lin Li, MD, PhD, professeur et directeur, Département de pharmacologie, hôpital Xuanwu de l'Université médicale de la capitale à Beijing. Elle a ajouté que «un-synucléine surexpression se produit même dans la phase précoce de la MA et peut accélérer la production et le dépôt AB, ce qui facilite en outre une surexpression-synucléine et l'accumulation. "Analyse des groupes TSG-traités a montré que TSG-traitement dès l'âge de 4 à 10 mois régulée à la baisse de manière significative une synucléine ARNm et surexpression de la protéine dans l'hippocampe des souris transgéniques, et l'effet a été plus forte à la plus forte dose. Ceci suggère que TSG peut avoir un rôle dans la prévention des effets neurotoxiques de l'a-synucléine sur la fonction synaptique et l'activité des cellules. En outre, la découverte que Tg réduit a-synucléine surexpression chez les animaux plus âgés (> 10 mois) peut indiquer qu'il a potentiel thérapeutique même après des changements neuropathologiques ont eu lieu. Les résultats sont publiés dans la revue réparatrice neurologie et neuroscience.