L'inflammation est une réponse naturelle du corps, causée par une blessure. Les médicaments classés comme non-stéroïdiens anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme l'aspirine, en général tous les travaux pour réduire cette réaction de la même manière. La relation entre l'aspirine et l'inflammation est due à des effets uniques de ce médicament sur le niveau cellulaire. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens comme l'ibuprofène et l'acétaminophène ont des interactions similaires à ce niveau, mais ils ne se produisent pas dans la même mesure que ceux causés par l'aspirine.
L'une des composantes impliquées dans la réponse inflammatoire est la cyclo-oxygénase-1 (COX-1) enzyme, une protéine qui aide à activer d'autres composés, appelés prostaglandines. Normalement, les prostaglandines encourager les cellules du système immunitaire pour libérer les composés qui causent l'inflammation. Ce médicament agit pour inhiber les enzymes COX, de sorte que la relation entre l'aspirine et de l'inflammation dépend de cette action.
La plupart des AINS réversible inhiber l'enzyme COX-1, mais l'aspirine inhibe de manière irréversible, rendant cette dynamique de l'aspirine et de l'inflammation en quelque sorte unique. Un groupe d'atomes, appelé un groupe acétyle, on ajoute l'enzyme COX par l'aspirine. Un tel ajout empêche l'enzyme COX-1 de se lier aux prostaglandines, ce qui empêche toute activation se produise, et en forçant le corps à produire plus d'enzymes COX-1 avant l'inflammation peut se poursuivre.
La relation entre l'aspirine et l'inflammation implique aussi directement d'autres protéines qui sont impliquées dans les causes de ce phénomène, aussi bien. Un type de protéine, connue sous le nom du facteur nucléaire kappa B (NF-kB), assiste comme l'une de ces causes en entrant dans les cellules. Une fois à l'intérieur d'une cellule, NF-kB va vers le noyau, où l'information génétique est stockée, et encourage la cellule pour passer produire des produits chimiques inflammatoires.
L'aspirine a été démontrée qu'ils ont des actions qui affectent NF-kB, aussi bien. Dans cette interaction entre l'aspirine et protéines de l'inflammation, ce médicament empêche une autre protéine, inhibiteur kappa B (IKB), se décompose. Habituellement, IkB aide séquestrer le NF-kB en dehors des cellules, en le maintenant inactif. Au cours d'une réaction inflammatoire, IkB seraient détruits par d'autres protéines appelées kinases, mais l'aspirine agit pour stopper ce processus. Ce faisant, IkB reste à l'extérieur des cellules, et est en mesure de continuer à exercer ses effets de garder NF-kB inactif. Par conséquent, la protéine dernière n'est pas en mesure d'influer sur l'information génétique des cellules et ces cellules s'abstenir de former des protéines inflammatoires.
Grâce à sa vaste gamme d'effets, l'aspirine est capable de prévenir l'inflammation de se produire à plusieurs niveaux. Cette polyvalence le rend utile dans le traitement de différents types d'inflammation avec des causes diverses. L'aspirine a d'autres types d'interactions avec les cellules et les protéines qui permettent ce médicament pour réduire la fièvre et la perception de la douleur qui sont indépendants de ces effets, aussi bien.