Selon une étude le Folate alimentaire ne peut pas réduire toujours le risque de maladies? ,
L'abaissement de l'homocystéine dans les régions avec des niveaux de plus en plus les politiques en vigueur de folate de la population supplémentation ne peut empêcher le risque d'accident vasculaire cérébral, selon une nouvelle étude.
L'homocystéine est un acide aminé qui est produit par l'organisme. Il est naturel d'avoir une certaine homocystéine dans le corps, mais les niveaux d'homocystéine peut causer des risques pour la santé comme la crise cardiaque, accident vasculaire cérébral et de thrombose veineuse (caillots sanguins dans les veines). Ainsi il existe une association directe entre les niveaux d'homocystéine et le risque accru de coronaropathie maladie. Des études ont estimé qu'une réduction de 3 pmol / L dans l'homocystéine sérique serait de diminuer le risque de maladie coronarienne de 18 pour cent et d'AVC de 24 pour cent après un suivi moyen de 7 • 3 années. Cependant, cette association a été plus prononcée chez les populations à faible consommation de folate alimentaire. Dans les régions aux politiques établies de l'acide folique de la population supplémentation, aucunes prestations coronaires ont été observés de l'abaissement de l'homocystéine. Certaines études ont associé le polymorphisme de la concentration d'homocystéine élevé et MTHFR 677C → T risque accru d'accident vasculaire cérébral. MTHFR est un gène appelé méthylènetétrahydrofolate réductase. Il fournit des instructions pour fabriquer une enzyme qui joue un rôle important dans une réaction chimique impliquant folates B-vitamines. Afin d'étudier l'effet modificateur potentiel de statut en folates sur l'association entre la variante → T MTHFR 677C et le risque d'AVC, une collaboration de études génétiques, y compris les données de concentration d'homocystéine et de la course des événements a été créé. La conclusion de cette analyse génétique a été comparée à une méta-analyse d'essais contrôlés randomisés de traitements de l'homocystéine baisser le risque d'AVC. Chercheurs ont établi des études génétiques, comprenant des ensembles de données, y compris 237 59 995 individus disposant de données pour l'homocystéine et 20 885 accidents vasculaires cérébraux. En comparant les résultats génétiques d'une méta-analyse de 13 essais randomisés de traitements abaissement d'homocystéine et le risque d'AVC, les résultats suivants ont été trouvés - • L'effet de l'→ T variante MTHFR 677C sur la concentration d'homocystéine était plus grande dans les régions basses de folate que dans les zones. D’enrichissement en acide folique • Il était très dépendante probable catégorie de statut en folates • Dans les régions où l'absence de supplémentation en acide folique, pour par exemple. Asie, les participants homozygotes pour l'allèle T avait des concentrations plus élevées d'homocystéine, que ceux homozygotes pour l'allèle C. L'effet a été réduit dans les études menées dans les régions géographiques avec les politiques de l'enrichissement en acide folique comme l'Amérique, l'Australie et la Nouvelle-Zélande. • Les tendances étaient similaires lorsque les individus hétérozygotes ont été comparés à ceux homozygotes pour l'allèle C, bien que l'ampleur de l'effet génétique fût plus petite. • Dans les régions sans enrichissement en acide folique, les chances d'accident vasculaire cérébral était de 1 • 68 pour la comparaison des individus avec le génotype TT et ceux qui ont le génotype CC. Cette augmentation du risque était sensiblement plus grande que celle observée dans les régions à faible apport en folate et les régions à mi apport en folate ou l'enrichissement en acide folique. Même si il y a une forte preuve d'un risque accru d'AVC associé à la → T variante MTHFR 677C, la réduction de la concentration d'homocystéine pourrait ne pas remonter nécessairement le risque d'accident vasculaire cérébral à l'âge adulte. Ces conclusions peuvent être tirées d'essais randomisés d'interventions tels que l'acide folique qui réduisent la concentration d'homocystéine. C'est important de souligner le peu de différences entre les éléments de preuve obtenus à partir des essais randomisés et les études génétiques. Tout d'abord, la plupart des preuves procès découle de paramètres dont les politiques de l'enrichissement en acide folique étaient bien en place. Deuxièmement, les études génétiques reflètent l'exposition à vie au phénotype résultant de la variante génétique, depuis la randomisation et les variantes de l'allèle se produit lors de la conception. Troisièmement, le nombre d'événements de course dans les essais est sensiblement plus faible que celui inclus dans les analyses génétiques. Quatrièmement, preuves issues d'essais randomisés provient principalement de personnes atteintes de la maladie vasculaire établie, alors que des études génétiques est essentiellement axé sur la population. Par conséquent, la preuve génétique devrait être considérée que comme un guide approximatif à la réduction de risque obtenue par modification des concentrations d'homocystéine dans essais randomisés. Elle devrait également être considéré que MTHFR 677C → T, un instrument génétique utilisé pour évaluer les effets de l'homocystéine sur le risque d'AVC, a une mauvaise spécificité et il ne peut pas être nié que l'effet génétique de la MTHFR pourrait être parce que d'un mécanisme autre de l'homocystéine. Enfin, l'effet observé dans les régions basses de folate pourrait être dû à un biais de publication sélective dans le sous-type d'AVC rapportés dans les études cas-témoins génétique ou de cohorte à savoir si la course sous-type a été différemment indiqué selon le continent et a été associé à génotype MTHFR, le signal observé pourrait être gonflée. Les chercheurs concluent «Dans les régions avec des niveaux de plus en plus les politiques en vigueur de folate de la population supplémentation, les preuves provenant d'études génétiques et des essais randomisés est concordante dans suggérant une absence de bénéfice de l'abaissement de l'homocystéine pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux. En outre des études génétiques à grande échelle de l'association entre la MTHFR 677C → T et la course en faible de folate sont nécessaires pour distinguer modification de l'effet de l'acide folique de préjugés petite étude. Si les futurs essais randomisés d'interventions d'homocystéine-abaissement pour la prévention des AVC sont entreprises, elles devraient avoir lieu dans les régions à faible consommation de folate.