GABA, ou de l'acide gamma-aminobutyrique, est le principal neurotransmetteur inhibiteur dans le cerveau des mammifères. Les récepteurs GABA au récepteur unique sont le plus répandu dans les synapses où les neurones communiquent entre eux. Il existe deux types de récepteurs GABA connus: GABA-A, qui comprennent les sites principaux d'action sédative de la drogue, et le GABA-B, qui jouent un rôle dans la régulation de tonus musculaire. Les effets de substances courantes comme l'alcool et les anesthésiques sont modulées par le récepteur de GABA A de type.
Les récepteurs GABA-A sont ionotropiques, ce qui signifie qu'ils fonctionnent comme des canaux ioniques. Ils sont dans la membrane cellulaire dans les axones neuronaux, où ils font synapse avec les autres neurones. Lorsque GABA est libéré dans la synapse à partir d'un neurone, il se lie au récepteur sur la dendrite adjacent, permettant aux ions dans la cellule et de provoquer le neurone soit inférieure électriquement excitable. Cela empêche le neurone de tir. Bien qu'il existe de nombreux types de récepteurs excitateurs, GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur.
Les types de récepteurs GABA peuvent être triés en fonction de comment les molécules se lient à eux et si ces activer ou désactiver le récepteur. Activation composés imitent l'ofGABA d'action et sont appelés agonistes, alors que ceux qui se lient le récepteur, mais ne font rien sont connus comme antagonistes. Avec GABA-A, il existe une troisième classe de composés activateurs, appelés modulateurs allostériques, qui comprennent les barbituriques et de nombreux anesthésiques. Agonistes GABA-A vont de la muscimol hallucinogène, a trouvé dans certains champignons sauvages, au zolpidem, l'ingrédient actif dans de nombreux médicaments anti-insomnie.
Les médicaments comme les benzodiazépines et les barbituriques interagissent avec le cerveau au récepteur GABA-A. Bien que tous ces médicaments inhibent la décharge neuronale, leur action spécifique varie avec la dose. Doses légère seront réduire l'anxiété et calme l'activité neuromusculaire, et de grandes doses induire le sommeil ou l'anesthésie, mais un surdosage peut être mortel. Les effets de l'alcool sur le système nerveux central proviennent de liaison de la molécule d'éthanol au récepteur du GABA, ce qui déclenche la sédation généralisée et de détente. Il se agit d'un sous-type des récepteurs GABA-A appelé GABA-A-rho, qui ne répond pas à un grand nombre de ces médicaments.
Le récepteur GABA-B n’est pas aussi bien comprise en tant que le récepteur GABA A. Il est métabotropique, ce qui signifie qu'il fonctionne à travers une série de messagers chimiques qui modifient sa structure lorsqu'il est activé. GABA-B empêche les canaux sodiques de l'ouverture, inhibant la décharge neuronale. Le récepteur GABA-B se trouve dans la moelle épinière et des nerfs du système nerveux périphérique, où son activation régule l'activité musculaire grâce à un contrôle inhibiteur. C’est un objectif possible de certains relaxants musculaires et de nombreux composés utilisés afin de tester les effets du GABA chez les animaux de laboratoire.