La résistance protéine C activée se réfère à un trouble hémostatique ou sang qui se produit lorsque l'enzyme ne parvient pas à réguler la coagulation du sang, entraînant la thrombose veineuse anormale. Plus de 80 pour cent du temps, la condition est héréditaire. Une fois diagnostiqué, le traitement consiste en des injections d'héparine suivie d'un traitement à vie de la warfarine orale.
La protéine C activée devient normalement quand il est exposé à la thrombine associée à de la thrombomoduline sur les cellules endothéliales ou le revêtement, des vaisseaux sanguins. Après l'activation, la protéine C rompt généralement vers le bas des facteurs de coagulation Va et Villa, empêchant la formation de caillots sanguins. Les chercheurs ont découvert que la maladie héréditaire implique une mutation dans la coagulation facteur V. Cette mutation, appelé facteur V Leiden, fait de ce facteur de coagulation particulier immunitaire ou résistant aux effets de la protéine C activée, ce qui annule une réponse anticoagulante.
Les scientifiques indiquent que le risque de thrombose développement est presque huit fois plus grande chez les personnes atteintes activé résistance à la protéine C qui est héritée par rapport à la personne moyenne. Le risque augmente généralement de façon spectaculaire à 90 fois plus élevé pour ceux qui héritent paires identiques du gène. La thrombose veineuse profonde (TVP) est un symptôme courant, mais caillots de sang peut se former ne importe où sur le système veineux. Anormale formation de caillot de sang peut apparaître dès l'adolescence, et les facteurs de stress biologiques qui incluent l'infection, la grossesse ou la chirurgie, sont généralement des facteurs contributifs.
Le cancer, maladies inflammatoires et le lupus peut entraîner activé résistance acquise protéine C. Taux de cholestérol élevé, l'utilisation de contraceptifs oraux et la grossesse peuvent également déclencher la maladie. Dans le trouble acquis, il n'y a pas de mutation du facteur de coagulation. Dans le cas de lupus, les réactions chimiques se produisant dans la résistance de la cause du facteur V corps sans mutation. Résistance dans les autres conditions, les chercheurs croient protéine C activée se produit parce que les expériences du corps des niveaux anormalement élevés de facteurs de coagulation VII et VIII et, éventuellement, des niveaux plus élevés de fibrinogène. Sans une quantité suffisante de protéine C activée, les facteurs de coagulation élevée précipitent caillots sanguins.
Lorsque les médecins soupçonnent activés résistance à la protéine C, ils peuvent effectuer des temps de prothrombine (TP) et activé temps de céphaline activé (TCA). La PT et aPTT impliquent le temps nécessaire pour que le sang coaguler normalement et après l'addition de calcium et un phospholipide. En l'absence d'éventuelles infections ou de maladies auto-immunes, la résistance à la protéine C activée peut être ajouté au plasma afin d'évaluer le temps de coagulation avec la substance par rapport à des temps de PT normales. Fois similaires entre les deux tests pourraient être le signe de la maladie. D'autres tests peuvent inclure l'identification de la mutation facteur V Leiden.