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vendredi 18 août 2017

Comment le cerveau contrôle-t-il l'appétit?

Comment le cerveau contrôle-t-il l'appétit?
Pourquoi est-il important de comprendre comment notre appétit est contrôlé et influencé par le corps et le cerveau?
Le bilan énergétique entre l'apport énergétique et les dépenses dans notre corps est important pour maintenir l'homéostasie de l'énergie pour que nos corps fonctionnent correctement. L'appétit détermine combien nous mangeons, l'apport énergétique, par la communication entre le cerveau et le corps.
La dysrégulation de l'appétit est associée à de nombreuses maladies. Par exemple, l'habitude alimentaire non équilibrée entraîne une régulation anormale de l'appétit, ce qui entraîne l'obésité, l'un des principaux facteurs de risque de diabète et ses complications.
En outre, les conséquences néfastes sur la santé qui résultent de troubles de l'alimentation sont plus sévères que les gens pensent habituellement. Par conséquent, les études sur le contrôle de l'appétit et ses mécanismes sont importantes dans la fourniture d'approches thérapeutiques pour le traitement des maladies liées à l'obésité et des troubles de l'alimentation.
Combien on savait auparavant sur la façon dont la région du cerveau appelle l'hypothalamus détecte les niveaux de sucre dans le sang et régule l'absorption alimentaire?
L'hypothalamus maintient l'homéostasie de l'énergie en régulant l'apport alimentaire homéostatique. Les neurones hypothalamiques spécifiques détectent les signaux nutritionnels et hormonaux du sang. Il a été rapporté que l'hypothalamus augmente l'appétit en détectant une faible disponibilité de glucose et diminue sous la récupération du glucose.
Quelles sont les questions qui restent à propos des mécanismes par lesquels l'hypothalamus fait cela?
Bien qu'il ait été établi que les neurones hypothalamiques régulent l'appétit en régulant l'expression du neuropéptide régulateur de l'appétit en détectant les taux de glucose, le mécanisme précis reste inconnue. Surtout comment l'autophagie implique le contrôle de l'alimentation est mal comprise.
Pouvez-vous donner un aperçu de vos recherches récentes sur la façon dont le cerveau répond à une faible disponibilité de glucose?
Lorsque les aliments ne sont pas prévus pendant un certain temps, les taux de glycémie diminuent. Nous avons proposé le mécanisme par lequel l'hypothalamus contrôle l'appétit sous une faible disponibilité de glucose. Sous cette condition, dans l'hypothalamus, la protéine kinase activée par AMP (AMPK) connue sous le nom de capteur d'énergie dans la cellule, détecte la chute et s'active.
Une fois que AMPK est activé, il active l'autophagie, puis l'autophagie induite augmente l'expression des gènes des neuropeptides stimulant l'appétit et diminue celle des neuropeptides inhibant l'appétit. En conséquence, l'apport alimentaire est élevé sous faible disponibilité de glucose.
Quels étaient vos principaux résultats?
Des études récentes ont trouvé de nombreuses fonctions d'autophagie en plus de la suppression de composants inutiles. Dans notre étude, nous avons découvert un rôle intrigant de l'axe de l'autophagie AMPK hypothalamique impliqué dans le contrôle de l'alimentation, par une régulation spécifique de l'expression neuropéptidique de l'alimentation-régulateur.
Avez-vous été surpris par l'utilisation du mécanisme de «l'autodestruction»?
Comme son nom l'indique (auto: self; phagy: eating), l'autophagie est à l'origine appelée mécanisme destructeur de la cellule qui dégrade les protéines ou organites inutiles ou dysfonctionnelles. Lorsque les nutriments sont limités ou privés dans les cellules, l'autophagie est induite et dégrade les matériaux intracellulaires pour produire de nouvelles protéines et de l'énergie.
Nous avons eu l'idée que l'autophagie hypothalamique pourrait répondre à un faible taux de glucose et être impliquée dans la signalisation d'une augmentation de l'apport alimentaire.
Quels ont été les principaux défis de cette recherche et comment les avez-vous surmontés?
Le défi de notre recherche a été la façon dont nous confirmons notre hypothèse in vivo. C'est parce que les organismes vivants ont une multitude de populations cellulaires qui sont connectées et qui se répercutent par rapport à une seule ligne cellulaire hypothalamique in vitro.
En outre, l'interaction entre le cerveau et le corps ou leurs réponses compensatoires in vivo rend considérablement difficile d'avoir les mêmes résultats avec une expérience in vitro.
Pour faire des expériences in vivo, nous avons utilisé des modèles de souris et effectué un ciblage génétique de l'AMPK dans des régions hypothalamiques spécifiques utilisant une chirurgie lentivirus et stéréotaxique.
Quel impact pensez-vous que vos résultats auront?
L'obésité est devenue une épidémie mondiale. Bien que la suralimentation n'explique pas tous les cas d'obésité, de nombreuses preuves ont suggéré que la dysrégulation de l'appétit est l'un des plus importants contributeurs à l'obésité.
La compréhension du rôle de l'autophagie hypothalamique induite par l'AMPK dans le contrôle de l'appétit pourrait constituer une nouvelle stratégie de conception et conduire à des remèdes contre les maladies métaboliques telles que l'obésité et le diabète.
Quelles autres recherches sont nécessaires pour faire progresser notre compréhension de la réglementation de l'appétit?
Les mécanismes selon lesquels l'autophagie hypothalamique régule l'expression des neuropeptides et quels autres facteurs, en plus du faible taux de glucose, affectent l'autophagie hypothalamique devraient être étudiés plus avant dans le futur. Les façons dont notre appétit est réglementé sont beaucoup plus complexes.
Notre appétit peut être réglementé non seulement par la manière homéostatique, mais aussi par le système de récompense et de manière addictive. Par conséquent, les efforts visant le profil neurobiologique ou comportemental aideront également à comprendre le contrôle de l'appétit.