Asthme allergique et environnemental
Vue d'ensemble de l'asthme
L'asthme est un syndrome clinique caractérisé par une obstruction épisodique réversible des voies aériennes, une augmentation de la réactivité bronchique et une inflammation des voies aériennes. L'asthme résulte d'interactions complexes entre les cellules inflammatoires, leurs médiateurs, l'épithélium des voies respiratoires et le muscle lisse, et le système nerveux. Chez les individus génétiquement sensibles, ces interactions peuvent conduire le patient à l'asthme à des symptômes d'essoufflement, de respiration sifflante, de toux et d'oppression thoracique.
Les causes ou les déclencheurs de l'asthme peuvent être divisés en étiologies allergiques et non allergiques. Les aéroallergènes peuvent inclure le pollen saisonnier, les spores de moisissures, les acariens, les allergènes animaux et les aliments (en particulier chez les enfants). Le glutamate monosodique ne semble pas être un allergène.
Les causes non allergiques de l'asthme peuvent inclure la fumée, les odeurs, l'air froid et les intempéries, les produits chimiques, les médicaments (p. Ex., L'aspirine et d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens [AINS]], les bêtabloquants), l'exercice physique et les changements hormonaux (p. Ex. Grossesse, cycle menstruel ), Et des additifs alimentaires à base de bisulfite.
Les différences génétiques peuvent altérer la sensibilité à l'asthme, ainsi que la réactivité aux médicaments contre l'asthme. Une variation génétique significative existe entre les groupes raciaux et ethniques et à l'intérieur, mais la question est confondue par d'importantes différences économiques, culturelles et environnementales coexistantes, y compris la géographie (lieu de naissance).
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Coûts économiques liés à l'asthme
Aux États-Unis, l'asthme est responsable chaque année de 1,5 million de visites dans les services d'urgence, 500 000 hospitalisations (troisième cause évitable) et 100 millions de jours d'activité restreinte. Les dépenses médicales, ainsi que les pertes de travail et de productivité, coûtent environ 12,7 milliards de dollars en 1998. Dans les pays occidentaux, le fardeau financier des patients varie de 300 $ à 1 300 $ par année de maladie, ce qui augmente avec une maladie plus sévère.
Dans le monde entier, les coûts économiques pour l'asthme sont supérieurs à ceux de la tuberculose et du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) combinés. Le coût est associé à la gravité de la maladie ; Plus de la moitié de toutes les dépenses sont attribuées aux 10-20% des patients atteints de la maladie la plus sévère.
Facteurs de risque d'asthme
Les facteurs de risque d'asthme incluent des antécédents familiaux de maladie allergique, la présence d'immunoglobulines E (IgE) allergènes, de maladies respiratoires virales , d'exposition aux aéroallergènes , de fumée de cigarette, d' obésité et de statut socioéconomique plus faible.
Une étude récente de Zhang et al suggère que les enfants qui sont génétiquement prédisposés à l'asthme peuvent avoir un risque encore plus élevé s'ils sont en surpoids au-delà de la petite enfance.
Les données de la prévention de l'allergie: facteurs de risque pour la sensibilisation chez les enfants liés à l'étude de l'agriculture et de la vie anthroposophique (PARSIFAL) et à l'étude multidisciplinaire pour identifier les causes génétiques et environnementales de l'asthme dans l'étude de la Communauté européenne avancée (GABRIELA) renforcent le concept d’Hypothèse d'hygiène. En utilisant une conception transversale, les auteurs ont comparé les enfants vivant dans les fermes à ceux d'un groupe de référence en ce qui concerne la prévalence de l'asthme et la diversité de l'exposition microbienne. Les études ont révélé que les enfants qui vivaient dans les fermes avaient une prévalence plus faible d'asthme et d'atopie et ont été exposés à une plus grande variété de microorganismes environnementaux que les enfants du groupe de référence. La diversité de l'exposition microbienne était inversement liée au risque d'asthme (odds ratio pour PARSIFAL, 0,62; intervalle de confiance 95%, 0,44-0,89, odds ratio pour GABRIELA, 0,86, IC 95%, 0,75-0,99).
Asthme associé à l'allergie
L'exposition à l'environnement chez les personnes sensibilisées est un inducteur majeur de l'inflammation des voies respiratoires, ce qui constitue une caractéristique importante dans le poumon asthmatique. Bien que les déclencheurs induisent une inflammation par des voies différentes, les effets résultants conduisent à une augmentation de la réactivité bronchique.
L'importance de l'allergie dans l'asthme a été bien établie. Par exemple, l'exposition aux acariens de la première année de vie est associée à un développement ultérieur de l'asthme et, éventuellement, de l'atopie. Les antigènes d'acariens et de cafards sont fréquents, et l'exposition et la sensibilisation ont montré une augmentation de la morbidité de l'asthme.
Les allergies déclenchent des crises d'asthme chez 60 à 90% des enfants et chez 50% des adultes. Environ 75 à 85% des patients souffrant d'asthme ont des résultats positifs (immédiats) pour la peau. Chez les enfants, cette sensibilisation est associée à l'activité de la maladie.
Bien que la plupart des personnes souffrant d'asthme aient des symptômes induits par l'aéroallergène, certaines personnes manifestent des symptômes avec des déclencheurs non allergiques. Environ 3 à 10% des personnes souffrant d'asthme sont sensibles aux AINS. Environ 5 à 10% des personnes atteintes d'asthme souffrent d'une maladie des voies aériennes induite par l'occupation ou l'industrie. De nombreuses personnes développent des symptômes après une infection virale des voies respiratoires.
L'élimination des allergènes et d'autres efforts de lutte contre l'environnement sont réalisables et efficaces. Les symptômes, les résultats du test de la fonction pulmonaire et l'hyperréactivité des voies aériennes (AHR) s'améliorent avec l'évitement des allergènes environnementaux. L'élimination d'un seul des nombreux allergènes peut entraîner une amélioration clinique. Cependant, les patients ne respectent souvent pas ces mesures.
Étiologie de l'asthme associé à l'allergie
L'étiologie de l'asthme est probablement multifactorielle. Les facteurs génétiques peuvent contrôler les prédispositions individuelles à l'asthme. La génétique peut également être associée à des réponses aux médicaments. La variation du gène du récepteur bêta-adrénergique du type Arg-Arg a été associée à des réponses défavorables aux inhalateurs bêta-agonistes inhalés à courte durée.
La génétique seule, cependant, ne peut pas expliquer l'augmentation significative de la prévalence de l'asthme (voir Epidemiologie, ci-dessous), car les facteurs génétiques prennent plusieurs générations pour se développer, et l'asthme et l'atopie ne sont pas toujours hérités conjointement.
Une théorie pour expliquer la prévalence accrue de la maladie allergique est que, avec moins de stimuli infectieux dans l'environnement, l'état cytokine allergique in utero T H2 ne passe jamais à l'état T H 1.
Description de la réponse allergique
La réponse allergique dans les voies respiratoires est le résultat d'une interaction complexe des mastocytes, des éosinophiles, des lymphocytes T, des macrophages, des cellules dendritiques et des neutrophiles. Les études de dépistage par inhalation avec des allergènes révèlent une réponse allergique précoce (EAR), qui se produit en quelques minutes et des pics à 20 minutes, suite à l'inhalation de l'allergène.
Cliniquement, les manifestations de l'EAR dans les voies respiratoires incluent la constriction bronchique, l'œdème des voies aériennes et les bouchons de mucus. Ces effets sont le résultat de médiateurs dérivés de mastocytes. Quatre à dix heures plus tard, une réaction allergique tardive peut se produire, caractérisée par l'infiltration de cellules inflammatoires dans les voies respiratoires et est probablement causée par le recrutement et l'activation de lymphocytes et d'éosinophiles médiés par les cytokines.
Les cellules présentatrices d'antigènes (c.-à-d., Les macrophages, les cellules dendritiques) dans la capture, le processus et l'antigène actuel des voies respiratoires aux cellules T auxiliaires, qui, à leur tour, deviennent activées et sécrètent des cytokines. Les cellules T Helper peuvent être induites par les cytokines pour se transformer en T H 1 (c'est-à-dire par interféron-gamma, interleukine [IL] -2) ou T H 2 (c'est-à-dire par IL-4, IL-5, IL-9, IL -13) cellules. Les cellules T régulatrices (Treg) semblent jouer un rôle important dans la réponse des cellules T H 2 aux allergènes. Les allergènes conduisent le modèle de cytokine vers T H 2, ce qui favorise la production d'IgE à cellules B et le recrutement d'éosinophiles.
Par la suite, l'IgE se lie au récepteur à haute affinité pour IgE, Fc-epsilon-RI, à la surface des mastocytes et des basophiles; Avec une exposition ultérieure à l'allergène, l'IgE est réticulé. Cela entraîne une dégranulation des mastocytes et des basophiles. Les médiateurs de mastomètres préformés, tels que l'histamine et les proteases, sont libérés, ce qui conduit à l'EAR.
Les médiateurs nouvellement formés, tels que le leucotriène C 4 et la prostaglandine D 2, contribuent également à l'EAR.
Les cytokines pro-inflammatoires (IL-3, IL-4, IL-5, facteur de nécrose tumorale alpha [TNF-α]) sont libérées des mastocytes et sont générées de novo après l'activation des mastocytes. Ces cytokines contribuent à la réponse allergique tardive en attirant les neutrophiles et les éosinophiles. Les éosinophiles libèrent des protéines basiques majeures, des protéines cationiques d'éosinophiles, des neurotoxines dérivées d'éosinophiles et de la peroxydase d'éosinophiles dans les voies aériennes, provoquant une dénudation épithéliale et une exposition aux terminaisons nerveuses.
Les lymphocytes qui sont attirés par les voies aériennes continuent de promouvoir la réponse inflammatoire en sécrétant des cytokines et des chimiokines, ce qui potentialise davantage l'infiltration cellulaire dans les voies aériennes.
Le processus inflammatoire en cours entraîne finalement une hypertrophie des muscles lisses, une hyperplasie des glandes muqueuses, un épaississement des membranes basales et une infiltration cellulaire continue. Ces changements à long terme de la voie respiratoire, appelés remodelage des voies respiratoires, peuvent finalement conduire à une fibrose et à une obstruction irréversible des voies respiratoires chez certains patients, mais pas chez les plus grands.
Epidémiologie de l'asthme
Prévalence aux États-Unis
La prévalence générale de l'asthme est difficile à déterminer, car les définitions et les méthodes d'enquête varient, mais l'incidence de la maladie semble augmenter. La prévalence de la maladie a été estimée à 10,9%, l'asthme touchant plus de 22 millions de personnes, dont plus de 6 millions d'enfants.
Prévalence internationale
Les chercheurs de l'Initiative mondiale pour l'asthme (GINA) ont noté que, en ce qui concerne l'asthme en général, il y a eu une augmentation de la prévalence, de la morbidité, de la mortalité et du fardeau économique au cours des 40 dernières années, en particulier chez les enfants. L'asthme affecte plus de 300 millions de personnes dans le monde, et certains rapports suggèrent que la prévalence de l'asthme augmente de 50% chaque décennie.
Les prévalences enregistrées les plus élevées d'asthme en dehors de l'Amérique du Nord se situent au Royaume-Uni (> 15%), en Nouvelle-Zélande (15,1%) et en Australie (14,7%).
La morbidité et la mortalité associées à l'asthme
Aux États-Unis, la mortalité due à l'asthme en général a augmenté, en particulier chez les enfants qui vivent dans les zones urbaines, malgré les progrès de la compréhension et de la thérapie de la maladie. Le nombre de décès liés à l'asthme annuellement aux États-Unis a diminué de 5067 (1960-1962) à un faible de 1870 (1975-1978), puis augmenté à 5429 (1993-1995).
Les taux d'hospitalisation et de décès sont 50% plus élevés chez les adultes afro-américains que chez les adultes blancs et 150% chez les enfants.
Dans le monde, environ 180 000 décès par an sont attribués à l'asthme; La plupart des décès surviennent chez des personnes âgées de plus de 45 ans.
La morbidité accrue est multifactorielle; La morbidité peut être augmentée par une exposition accrue aux allergènes intérieurs, moins d'exposition aux infections virales au début de la vie, plus de pollution de l'environnement, utilisation excessive d'agonistes bêta-2 à action courte, sous utilisation de médicaments anti-inflammatoires et accès limité aux soins de santé.
Prédilection du sexe
On a montré que les garçons risquaient davantage d'avoir de l'asthme que les filles. Chez les enfants de moins de 14 ans, la prévalence de l'asthme est deux fois plus élevée chez les garçons que chez les filles.
Cette différence se rétrécit cependant avec l'âge; Les femmes âgées de 40 ans ont une plus grande prévalence d'asthme que les hommes du même âge.
Prédilection de l'âge
L'apparition de la maladie peut se produire chez les personnes de tout âge, mais les enfants sont souvent présents chez moins de 6 ans. L'asthme est l'une des maladies chroniques les plus courantes de l'enfance.